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1，氰化物的中毒機理是什么

氰化物中毒是由氫氰酸或在體內能水解游離出氰甙的物質而引起的中毒。在動物體內，氰離子極易與線粒體中細胞色素氧化酶的三價鐵結合，形成氰化細胞色素氧化酶，因而破壞了細胞利用血液帶來的氧。由于中樞神經系統對氧特別敏感，所以中樞神經系統首先受到損傷，尤以呼吸及血管運動中樞為甚。從而呈現一系列的相關系統的臨床癥狀。氰化物中毒的救治，關鍵在于恢復細胞色素氧化酶的活性，并將毒物變為無毒的物質，排出體外。常用藥物有亞硝酸鹽、亞甲藍和硫代硫酸鈉等。它們能使血紅蛋白變為變性血紅蛋白，后者能與氰離子結合，從而避免了氧化型細胞色素氧化酶與氰離子的結合。另外，由于變性血紅蛋白的濃度優勢，還能由氰化色素氧化酶中奪取氰離子，使細胞色素氧化酶恢復活性。

氰化物的中毒機理是什么

2，氰化物中毒是由什么原因引起的

職業性氰化物中毒主要是通過呼吸道，其次在高濃度下也能通過皮膚吸收。生活性氰化物中毒以口服為主。口腔粘膜和消化道能充分吸收。氰化物進入人體后析出氰離子，與細胞線粒體內氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結合，阻止氧化酶中的三價鐵還原，妨礙細胞正常呼吸，組織細胞不能利用氧，造成組織缺氧，導致機體陷入內窒息狀態。另外某些腈類化合物的分子本身具有直接對中樞神經系統的抑制作用。解毒措施：一亞硝酸鹽硫代硫酸鈉療法：先用亞硝酸鈉、亞硝酸異戊酯從而迅速生成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白就能從氰化細胞色素氧化酶中把細胞色素氧化酶置換出來，從而恢復活性。殘余的CN—用硫代硫酸鈉清掃，生成無毒的硫氰酸鹽排出體外。二亞甲蘭（美蘭）：小劑量亞甲蘭可用于高鐵血紅蛋白血癥;大劑量亞蘭可用于氰化物中毒的急救。氰化鈉口服致死量為150～250mg，（若成人口服苦杏仁40～60g即能引起中毒或死亡）。

氰化物中毒是由什么原因引起的

3，氰酸化合物都是有毒的么

都是有毒的，其實氰酸化合物化合物有毒是因為含有氰酸根，在水中電離時形成氰酸根離子。比如說氰酸鉀氰酸鈉都有毒，但毒性是因為氰酸根，與鉀鈉無關。中毒時時肯定是氰酸根離子了，因為人是有體液的，即便是氰酸化合物固體，在經過口腔或者進入血液時，肯定電離形成離子的工業中使用氰化物很廣泛。如從事電鍍、洗注、油漆、染料、橡膠等行業人員接觸機會較多。日常生活中，桃、李、杏、枇杷等含氫氰酸，其中以苦杏仁含量最高，木薯亦含有氫氰酸。在社會上也有用氰化物進行自殺或他殺情況。職業性氰化物中毒主要是通過呼吸道，其次在高濃度下也能通過皮膚吸收。生活性氰化物中毒以口服為主。口腔粘膜和消化道能充分吸收。氰化物進入人體后析出氰離子，與細胞線粒體內氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結合，阻止氧化酶中的三價鐵還原，妨礙細胞正常呼吸，組織細胞不能利用氧，造成組織缺氧，導致機體陷入內窒息狀態。另外某些腈類化合物的分子本身具有直接對中樞神經系統的抑制作用。[編輯本段]氰化物中毒的主要原理（一）中毒原因無機和有機氰化物在工農業生產中應用廣泛，尤其是電鍍工業常用氰化物，故易獲得，常被用于自殺或他殺。民間常有食用大量處理不當或未經處理的苦杏仁、木薯而致意外中毒者。（二）毒理作用氰化物進入機體后分解出具有毒性的氰離子（CN-），氰離子能抑制組織細胞內42種酶的活性，如細胞色素氧化酶、過氧化物酶、脫羧酶、琥珀酸脫氫酶及乳酸脫氫酶等。其中，細胞色素氧化酶對氰化物最為敏感。氰離子能迅速與氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵結合，阻止其還原成二價鐵，使傳遞電子的氧化過程中斷，組織細胞不能利用血液中的氧而造成內窒息。中樞神經系統對缺氧最敏感，故大腦首先受損，導致中樞性呼吸衰竭而死亡。此外，氰化物在消化道中釋放出的氫氧離子具有腐蝕作用。吸入高濃度氰化氫或吞服大量氰化物者，可在2－3分鐘內呼吸停止，呈“電擊樣”死亡。（三）中毒量及致死量口服氫氰酸致死量為0.7～3.5mg/kg；吸入的空氣中氫氰酸濃度達0.5mg/L即可致死；口服氰化鈉、氰化鉀的致死量為1～2mg/kg。成人一次服用苦杏仁40～60粒、小兒10～20粒可發生中毒乃至死亡。未經處理的木薯致死量為150～300g。此外很多含氰化合物（如氰化鉀、氰化鈉和電鍍、照相染料所用藥物常含氰化物）都可引起急性中毒。（四）臨床表現大劑量中毒常發生閃電式昏迷和死亡。攝入后幾秒鐘即發出尖叫聲、發紺、全身痙攣，立即呼吸停止。小劑量中毒可以出現15～40分鐘的中毒過程：口腔及咽喉麻木感、流涎、頭痛、惡心、胸悶、呼吸加快加深、脈搏加快、心律不齊、瞳孔縮小、皮膚粘膜呈鮮紅色、抽搐、昏迷，最后意識喪失而死亡。一般可將急性中毒臨床表現分成四期：（1）前驅期：口服中毒者有口、咽部灼熱感，惡心嘔吐、嘔吐物有苦杏仁味，同時伴有頭痛、頭昏、乏力、耳鳴、胸悶、大便緊迫感等。吸入中毒時可有眼、咽喉及上呼吸道刺激癥狀。兩側瞳孔先縮小后擴大，此后神志迅速模糊、昏迷。（2）呼吸困難期：呼吸困難、脈快、瞳孔先縮小后擴大，此后神志迅速模糊、昏迷。（3）驚厥期：強直性或陣發性驚厥，甚至角弓反張、大小便失禁、意識喪失。（4）麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸淺慢，最后呼吸、心跳停止。（五）尸檢所見由于血中有氰化正鐵血紅素形成，故尸斑、肌肉及血液均呈鮮紅色。死亡迅速者，全身各臟器有明顯的窒息征象。口服中毒者，消化道各段均可見充血、水腫，胃及十二指腸粘膜充血、糜爛、壞死，胃內及體腔內有苦杏仁味。吸入氫化物中毒死亡者，大腦、海馬、紋狀體、黑質充血水腫，神經細胞變性壞死，膠質細胞增生，心、肝、腎實質細胞濁腫。[編輯本段]氰化物中毒的解救急性氰化物中毒的病情發展迅速，故急性中毒的搶救應分秒必爭，強調就地應用解毒劑。 1口服中毒者，可用1：2000高錳酸鉀溶液洗胃，并刺激咽后壁誘導催吐洗胃； 2吸入中毒者，應立即撤離現場、移至空氣新鮮、通風良好的地方休息； 3用亞酸硝異戊酯1—2支擊碎后倒入手帕，放在中毒者的口鼻前吸入，每2分鐘一次，連用5—6次； 4對癥搶救。發生循環、呼吸衰竭者給予強心劑、升壓藥，呼吸興奮劑，吸氧，人工呼吸等；皮膚燒傷者，可用高錳酸鉀溶液沖洗，然后用硫化銨溶液洗滌； 5經上述現場急救之后，應立即送醫院救治，切不可延誤。亞硝酸鹽－硫代硫酸鈉治療法：解毒機制：高鐵血紅蛋白形成劑如亞硝酸鹽可使血紅蛋白迅速形成高鐵血紅蛋白，后者三價鐵離子能與體內游離的或已與細胞色素氧化酶結合的氰基結合形成不穩定的氰化高鐵血紅蛋白，而使酶免受抑制。氰化高鐵血紅蛋白在數分鐘又可解離出氰離子，故需迅速給予供硫劑如硫代硫酸鈉，使氰離子轉變為低毒硫氰酸鹽而排出體外。使用方法：立即將亞硝酸異戊酯1～2支（0.2～0.4ml）包在清潔的布內壓碎，給予吸入15～30秒鐘，5分鐘后可重復一次，總量不超過3支。小兒每次劑量為1支。本藥用后在體內只形成少量變性血紅蛋白，故僅作為應急措施。 3% 亞硝酸鈉10～15ml靜注，每分鐘注入2～3ml。小兒給予6～10mg/kg。以上兩藥均能降低血壓，有循環障礙者慎用。用同一針頭以同一速度注入25～50% 硫代硫酸鈉20～50ml。小兒給予0.25～0.5g/kg。必要時一小時后重復半量或全量，以后酌情重復使用。輕度中毒者單用此藥即可。檢驗過程： 1、提取與凈化：由于氫氰酸及其鹽在酸性介質中極不穩定，易揮發，易分解，所以應及時進行檢驗。加之氰化物毒性大，致死量小，一般無須進行定量分析，故在定性分析時，生物樣品中的氰化物不經分離就可進行檢驗。 2、檢驗方法： 1）原理：氰離子在堿性條件下，與硫酸亞鐵作用，生成亞鐵氰絡鹽，酸化后與高鐵離子反應生成普魯士藍。 2)試劑： 10%酒石酸溶液； 30%硫酸；硫酸亞鐵－氫氧化鈉試紙：將濾紙浸入新配制的10%硫酸亞鐵溶液中，取出晾干后剪成小塊，臨用時加一滴10%氫氧化鈉即可。 3)檢驗：取適量檢材搗碎，放入一100毫升錐形瓶中，加水成粥樣，用10%酒石酸酸化后，立即在瓶口蓋以硫酸亞鐵－氫氧化鈉試紙，然后用小火緩緩加熱，待瓶中溶液沸騰后，取下試紙浸入稀硫酸中，如有氰化物存在試紙即顯藍色斑點。

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