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1，為啥心室收縮時心尖凸起
2，什么是負性心尖搏動
3，左心室肥大的臨床特征是什么
4，陣發性心動過速平時應該注意些什么
5，左心室肥大的臨床特征是什么
6，什么是擴張型心肌病

1，為啥心室收縮時心尖凸起

收縮的前期,二尖瓣關閉,室內壓瞬間增高,心尖部的薄弱點就會凸起,隨后二尖瓣才開放,這是才射血.心包粘連后阻礙心臟的收縮和舒張,故而收縮的時候反倒牽扯心尖,舒張的時候卻阻礙心尖的凸起,就這樣的.

心臟收縮時，由于心室肌肉比較厚，左心室比右心室更厚，所以向右旋轉拉長，因此心尖在心室收縮時離胸壁更近

為啥心室收縮時心尖凸起

2，什么是負性心尖搏動

縮窄性心包炎

心尖搏動（apical impulse）心臟收縮時，心尖撞擊心前區胸壁，使相應部位肋間組織向外搏動，稱為心尖搏動。正常心尖搏動，坐位時，心尖搏動一般位于第5 肋間左鎖骨中線內0 . 5 ~1 .0cm 處，距正中線約7 . 0~9.0cm ，搏動范圍直徑約2 . 0 ~2 .5cm 。體胖者或女性乳房垂懸時不易看見。

什么是負性心尖搏動

3，左心室肥大的臨床特征是什么

左心室肥大一般是由于高血壓，心臟瓣膜病變等原因導致的，所以臨床上以原發性疾病表現為主單純左心室肥大，則以心臟心界向左下移位，嚴重者可以出現二尖瓣關閉不全，心衰等征象

視診：心尖波動向左向下移位，向后移動時可看到負性心尖搏動。觸診心尖抬舉樣波動，心尖搏動彌散叩診心濁音界向左下增大聽診 s1減弱臨床表現就是心臟泵血不足引起的缺血缺氧癥狀左心室肥大一般是長期外周循環阻力增大時,比如常見的高血壓,心臟的代償性表現. 最重要的是監測血壓,按時服藥,最好養成定時測量和紀錄血壓的習慣,一發現血壓情況有異常就看醫生,而連續的血壓紀錄也可以為醫生的診斷和治療帶來一定的幫助.血壓控制的好的話心臟的負荷就小點,就能阻止心臟肥大的進程. 飲食方面一定要低鹽低脂飲食,要清淡的,不煙不酒,平時可以喝些利尿的東西,比如淡薏米水,補充水分的同時利尿,可以減輕心臟負荷~多吃點對降血壓的東西,比如芹菜汁(生芹菜用攪拌器打汁) 5

左心室肥大的臨床特征是什么

4，陣發性心動過速平時應該注意些什么

陣發性室上性心動過速是一種常見的心律失常，它是因心跳突然急劇加快所引起的一系列臨床表現。此病常見于沒有器質性心臟病的人，現已證明陣發性室上速與某種先天性心臟結構異常有關，而這種微小結構上的改變，大多數情況下不經特殊檢查是發現不了的。癥狀病人在平靜狀態下，沒有任何先兆，心跳突然加速，脈搏多在160～2 40次/分，小孩可達300次/分，這種心跳也是突然恢復正常。發作持續時間長短不一，短則幾秒，長則幾天，多數病人發病后可自行終止，少數病人必須用藥后才能終止。其它癥狀輕重不一，輕時可只有心慌、憋氣、頭暈、乏力，重時可出現胸痛、呼吸困難、暈厥、抽搐或休克。癥狀的輕重，取決于發作時心率的快慢，是否有其他心臟病及病人的耐受程度。如果只是一過性的心悸，持續幾秒鐘，無憋氣、頭暈、乏力癥狀可以不處理。家庭應急處理 1 臥床休息，保持安靜，保持鎮靜，避免情緒激動和興奮。2 如有服用氨茶堿、麻黃素、異丙腎上腺素之類心臟興奮劑時，應立即停止服用。3 發作時采取刺激迷走神經方法，可達終止發作：①深吸氣后、屏氣，再用力呼氣。②用壓舌板或筷子、手指刺激咽喉部使病人惡心。③壓迫一側眼球即閉眼后用拇指壓迫眼球。④用手指向頸椎方向壓迫頸動脈竇，先壓一側10～30秒，如無效再試壓對側。⑤采取頭低位或將面部浸入冰涼水中，也可終止其發作。4 針刺內關穴位也可終止其發作。急性發作藥物治療可選用：1 維拉帕米靜脈注入，我們一般是用5%GS10ml+維拉帕米70mg，在心電監護下靜脈注入，心動過速停止時藥物也停用。2 普羅帕酮緩慢靜脈注入，室上速終止立即停止用藥。以上兩種藥物都有負性肌力作用，也都有抑制傳導系統功能的副作用，故對有器質性心臟病、心功能不全、基本心律有緩慢的心律失常的患者慎用。3 腺苷和三磷酸腺苷靜脈快速推入，往往10-40s內能終止心動過速，。4 升壓藥物：一般用于無高血壓病史患者。5 洋地黃藥物：對伴心衰的患者效果較好，但伴預激綜合癥的患者禁用。6 鹽酸胺碘酮 150mg iv。平時防止發作：發作頻繁者，應首選經導管射頻消溶術根治。藥物有口服普羅帕酮,莫雷西嗪，胺碘酮,必要時伴阿替洛爾或美托洛爾。發作不頻繁者不必長年服藥。預防治療原發病，要重視已患之病，注意勞逸結合，工作量要適中，切不可做力不從心之事，嚴禁煙酒，預防外感是預防的重要方面。頻繁發作者或發作中止后，可選用能夠控制發作的藥物，以預防復發。避免精神緊張，生活要有規律，情緒穩定，可減少本病的發生。

5，左心室肥大的臨床特征是什么

視診：心尖波動向左向下移位，向后移動時可看到負性心尖搏動。觸診心尖抬舉樣波動，心尖搏動彌散叩診心濁音界向左下增大聽診 S1減弱臨床表現就是心臟泵血不足引起的缺血缺氧癥狀左心室肥大一般是長期外周循環阻力增大時,比如常見的高血壓,心臟的代償性表現.最重要的是監測血壓,按時服藥,最好養成定時測量和紀錄血壓的習慣,一發現血壓情況有異常就看醫生,而連續的血壓紀錄也可以為醫生的診斷和治療帶來一定的幫助.血壓控制的好的話心臟的負荷就小點,就能阻止心臟肥大的進程.飲食方面一定要低鹽低脂飲食,要清淡的,不煙不酒,平時可以喝些利尿的東西,比如淡薏米水,補充水分的同時利尿,可以減輕心臟負荷~多吃點對降血壓的東西,比如芹菜汁(生芹菜用攪拌器打汁) 5

般有胸悶,氣短,乏力等癥狀，是高血壓性心臟病的表現,心尖搏動向左下方移位，觸診呈明顯的抬舉性，叩診心界向左下擴大。嚴重會引起心力衰竭

心臟肥大的原因有很多,包括高血壓性左心室肥大,郁血性心衰竭,前部心機梗塞,運動員的心臟,二尖辦逆流,主動脈狹窄,增生性阻塞性心肌病,肺動脈高壓,心肺病,擴張性心肌病變,心內膜炎,心包膜積水,左心室動脈瘤,二尖辦狹窄等等.長期的心肌缺血,此外某些環境因素,飲食,遺傳因素,如去甲腎上腺素,腎素 -血管緊張素系統的神經體液因子活性過強,都可以促進左心室肥厚的發生,發展. 建議您最好是詳細檢查,針對性治療.左心室肥大會有血壓常期增高現象,應該注意低鹽飲食,注意控制血壓,可以用acei+利尿劑,這也是推薦的治療,acei除了卡托普利（開搏通）以外多數是可以維持24小時的,具體的你需要到醫院檢查醫生會為你開處方.不過患了左心室肥厚不必太緊張,目前醫藥學的發展使難以控制的高血壓非常少見了,抗左心室肥厚的藥物與其他藥物的聯合應用,不僅能有效控制高血壓,也能有效防止左心室肥厚的發生和發展.心臟肥大的原因有很多,包括高血壓性左心室肥大,郁血性心衰竭,前部心機梗塞,運動員的心臟,二尖辦逆流,主動脈狹窄,增生性阻塞性心肌病,肺動脈高壓,心肺病,擴張性心肌病變,心內膜炎,心包膜積水,左心室動脈瘤,二尖辦狹窄等等.建議您最好是詳細檢查,針對性治療.左心室肥大會有血壓常期增高現象,應該注意低鹽飲食,注意控制血壓,可以用acei+利尿劑,這也是推薦的治療,acei除了卡托普利（開搏通）以外多數是可以維持24小時的,具體的你需要到醫院檢查醫生會為你開處方.血壓是左心室肥厚的主要原因（因為你沒有講明患者的年齡和是否患有其他疾病,所以只好做個概述了）,其次是慢性,長期的心肌缺血,此外某些環境因素,飲食,遺傳因素,如去甲腎上腺素,腎素 -血管緊張素系統的神經體液因子活性過強,都可以促進左心室肥厚的發生,發展.不過患了左心室肥厚不必太緊張,目前醫藥學的發展使難以控制的高血壓非常少見了,抗左心室肥厚的藥物與其他藥物的聯合應用,不僅能有效控制高血壓,也能有效防止左心室肥厚的發生和發展.因此應先針對原發病進行治療.用藥請遵從臨床醫師個體化用藥原則.你好：請問有什么原發病?一般情況增大不會太快.左心室的范圍不要超過70就是不要太擔心的,主要是明確病因.不要有擴心病的情況就是不用治療的,希望我的回答能給你帶來幫助,ydz

6，什么是擴張型心肌病

擴張型心肌病（Dilated Cardiomyopathy）擴張型心肌病亦稱充血型心肌病以心臟擴大、心力衰竭，心律失常為主要表現。病因病因不明，可能與下列因素有關：一、病毒性心肌炎近年來病毒性心肌增多，尤其Coxsackie B病毒對心肌具有親和力，心肌炎后心肌纖維化，心肌肥大最后形成心肌病。Cambridge 測定50例擴張型心肌病患者的Coxsackie B病毒中和抗體，發現擴張型心肌病患者中和抗體≥1024者遠較對照組為多。并發現病程短于一年及起病時發熱者中和抗體明顯增高。Wilson動物實驗，實驗性Coxsachie B病毒性心肌炎，數月后心肌纖維化及小灶性炎細胞浸潤，形成心肌病，Burch用電鏡在心肌病患者心肌內發現病毒樣顆粒，以上說明，部分心肌病是心肌炎發展的后果。二、變態反應本病部分患者抗病毒抗體增高。常有抑制T細胞功能障礙，認為本病是病毒感染后，機體變態反應所致。三、高血壓本病中大約10％血壓增高。但血壓增高多發生在心力衰竭時，隨心力衰竭的控制，血壓下降，因而血壓增高不是本病的主要因素。四、營養不良門脈性肝硬化并發本病者，多于一般人群，生活貧困的居民發病率較高提示本病與營養有關，機體某些必需氨基酸或微量元素的缺乏，可能是發病因素之一。病理及病理生理擴張型心肌病心臟常增大，心臟擴張以雙側心室最明顯，因而稱擴張型心肌病，心腔擴張較輕者，心室壁稍增厚，病變發展，擴張加重，心室壁相對變薄，心室壁厚度正常或稍增厚。由于心肌纖維化，心肌收縮無力，射血分值下降，半月瓣口可能出現功能狹窄，左右心室擴張，可致房室瓣口相對性關閉不全，血流反復沖擊致房室瓣膜輕度增厚，心肌病變可擴及心內膜，以及心內局部壓力的升高局部供血不足，可致心內膜斑狀纖維性增厚，約60％的病例有附壁血栓形成。冠狀動脈正常，或有與患者年齡相適應的動脈硬化性病變，光學顯微鏡下可見程度不等的心肌細胞肥大,排列不等，胞核增大，半數病例有灶性纖維化，電鏡下可見肥大的心肌細胞核增大，線粒體數目增多，核糖蛋白、糖元顆粒和肌原纖維增多，提示心肌細胞合成代謝旺盛。擴張型心肌病心腔明顯擴張，而心室壁增厚不明顯，心室壁軟弱，收縮無力，射血分值下降，搏出量減少，心腔內殘余血量增多，心室舒張末期壓力增高，肺血回流受阻，則肺淤血，左心衰竭。本病大約1／3先有左心衰竭，有的起始即為全心衰竭。擴大的心腔中，有附壁血栓形成，因而動脈栓塞常見，由于心肌纖維化可累及起搏及傳導系統，易引起心律失常。臨床表現一、癥狀擴張型心肌病是原發性心肌病中最常見的類型，30－50歲最多見，男多于女，起病緩慢，可有無癥狀的心臟擴大許多年，或表現各種類型的心律失常，逐漸發展，出現心力衰竭。可先有左心衰竭，心慌、氣短、不能平臥。然后出現右心衰竭，肝臟腫大，浮腫、尿少。亦可起病即表現為全心衰竭。胸部隱痛或鈍痛，典型心絞痛少見。由于心搏出量減少，腦供血不足而頭暈或頭痛，甚或暈厥。由于心臟內附壁血栓，可致肺、腦、腎、四肢動脈栓塞。心律失常較常見，以異位心律，尤其室性期前收縮多見，心房顫動發生率約10－30％，也可有各種類型程度不等的傳導阻滯。心律失常可能是病人唯一表現。可因心律失常或動脈栓塞而突然死亡。二、體征心臟擴大最多見，心尖部第一心音減弱，由于相對性二尖瓣關閉不全，心尖常有收縮期雜音，偶爾心尖部可聞張期雜音，心衰加重時雜音增強，心衰減輕時雜音減弱或消失，大約75％患者可聞第三心音或第四心音。10％患者血壓增高，可能與心衰時兒茶酚胺分泌增高水鈉潴留有關。心衰控制后，血壓恢復正常，亦有并存高血壓病者。三、實驗室及其他檢查（一）X線檢查心臟擴大為突出表現，以左心室擴大主，伴以右心室擴大，也可有左心房及右心房擴大。心衰時擴大明顯，心衰控制后，心臟擴大減輕，心衰再次加重時，心臟再次擴大。呈“手風琴效應”。心臟搏動幅度普遍減弱，病變早期可出現節段性運動異常。主動脈正常，肺動脈輕度擴張，肺淤血較輕。（二）心電圖可有各種心律失常，以室性期前收縮最多見，心房纖維顫動次之。不同程度的房室傳導阻滯，右束支傳導阻滯常見。廣泛ST－T改變,左心室肥厚，左房肥大，由于心肌纖維化可出現病理性Q,各導聯低電壓。。（三）超聲心動圖左心室明顯擴大，左心室流出道擴張，室間隔及左室后壁搏動幅度減弱，二者搏動幅度之和＜13mm。病變早期可有節段性運動減弱，二尖瓣前后葉搏動幅度減弱。二尖瓣開口小，二尖瓣葉可有輕度增厚。右心室及雙心房均可擴大，心衰時，二尖瓣可呈類城墻樣改變，心衰控制后恢復雙峰。（四）同位素檢查同位素心肌灌注顯影，主要表現有心腔擴大，尤其兩側心室擴大，心肌顯影呈稱漫性稀疏，但無局限性缺損區，心室壁搏動幅度減弱，射血分數降低，同位素心肌灌注顯影不但可用于診斷，也可用于同缺血性心肌病相鑒別。（五）心內膜心肌活檢擴張型心肌病臨床表現及輔助檢查，均缺乏特異性，近年來國內外開展了心內膜心肌活檢，診斷本病敏感性較高，特異性較低。診斷診斷依據：①充血性心力衰竭的病史。②心臟體征：心界擴大，第一心音減弱,心尖部收縮期雜音，心衰重雜音增強，心衰減輕雜音減弱或消失。常有病理性第三心音。③X線，超聲心動圖、心臟造影及同位素掃描示心臟擴張，而無明顯肥厚。④心電圖示異位節律，傳導阻滯，廣泛ST－T改變或有異常Q波。⑤動脈栓塞現象。⑥排除其他心臟病，或其他原因引起的繼發性心肌病。由于本病缺乏特異性診斷依據，仍以排除診斷為主，應與下列疾病進行鑒別。鑒別診斷一、冠心病當有胸痛胸悶心律失常，心電圖ST－T改變及Q波時，兩者鑒別困難。尤其40歲以上患者，極易誤為冠心病。下列條件有助鑒別：①年齡：冠心病多發生在40歲以上者，而心肌病以中年人好發。②病史：冠心病往往有心絞痛或心肌梗塞史，而心肌病常有心衰史、心慌、氣短、下肢浮腫。胸部可有刺痛或胸悶不適，有典型心絞痛者約占10％。③心臟擴大：冠心病在反復心力衰竭后方引起心臟擴大，心肌病時心臟擴大為主要表現，心臟擴大而搏動弱。④超聲心動圖：冠心病時，心臟擴大不明顯，心臟呈局限性搏動減弱，而心肌病心臟顯著擴張，心室壁搏動幅度普遍減弱。⑤冠心病易患因素，如高血壓、高血脂、高血糖、心肌病少見。⑥同位素檢查：同位素心肌灌注顯影，心肌病大多雙側心室均擴大，而冠狀病以左心室擴大為主，右心室擴大者較少。⑦冠狀動脈造影：是兩者鑒別的最可靠條件。擴張型心肌病時，冠狀動脈無＞50％的狹窄。二、高血壓性心臟病心肌病時血壓可正常、偏低或升高，心肌病心力衰竭時，由于水鈉潴留，血容量增多，組織缺氧，動脈痙攣及兒茶酚胺分泌增多，可導致血壓暫時性升高，以舒張壓升高為主，心力衰竭糾正后,血壓多于數日內降到正常。但心肌病亦可與高心病并存。心肌病并存高血壓與高血壓性心臟病的鑒別，主要依據①高血壓病程，除急進型高血壓外，高血壓病發展到高血壓性心臟病心力衰竭，往往要數年病史。②高血壓嚴重程度，高血壓導致高心病心力衰竭時，往往有較嚴重的血壓升高。③高心病時左心室肥厚擴張，且伴有主動脈增寬。④高血壓病時，常有高血壓眼底改變及腎臟改變。三、風濕性心臟病心肌病由于左心室擴大，發生相對性二尖瓣關閉不全，可出現收縮期雜音，少數尚有舒張期雜音。X線檢查常有左心房擴大，左心室及右心室擴大，常被誤診為風濕性二尖瓣病。鑒別要點：①心肌病時，雜音在心衰時出現或增強，心衰糾正后雜音減弱或消失。風濕性二尖瓣病，心衰糾正后，雜音增強。②X線所見，心肌病心臟普遍擴大，搏動普遍減弱、肺淤血程度較輕。風濕性二尖瓣病，肺動脈段突出，肺淤血較重。③心電圖心肌病廣泛ST－T改變，左束支傳導阻滯病理性Q波。風心病少見。④超聲心動圖；心肌病時心腔普遍擴大，室壁搏動幅度弱，二尖瓣開口小，心衰時三尖瓣呈類城墻樣改變,心衰糾正后恢復雙峰形，與風濕性二尖瓣狹窄的城墻樣改變不同。四、心包積液心肌病時心臟普遍擴大，搏動極弱易誤為心包積液，可根據下列條件進行鑒別：①心臟增大，搏動減弱，病程長達半年以上者，以心肌病可能性大。②X線檢查，左心室增大者，提示心肌病。③超聲心動圖，心臟顯著增大而無液性暗區，支持心肌病。④心電圖：左室高電壓，左室肥厚，束支傳導阻滯，異常Q波，室性心律失常等提示心肌病。⑤收縮時間間期，PEP延長，LVET縮短，PEP／LVET比值增大，支持心肌病。五、克山病屬地方性心肌病，有一定流行地區，以學齡前兒童及生育期婦女發病較多。擴張型心肌病屬散發性，以中年男性居多。治療本病病因不明，也無特效療法，尚未發生心力衰竭者，應預防感染，防止過勞，戒煙禁酒，以防發生心力衰竭。已發生心力衰竭者，可用強心、利尿劑，如收縮壓不低于12.7kpa(95mmHg)可用血管擴張劑。由于心肌變性、壞死、纖維化，對地高辛耐受性差，宜用小劑量維持治療。有心律失常者，可根據不同的心律失常，選擇用藥，血壓偏低者，可靜脈滴注多巴胺5ug/min。臨床癥狀不能改善且活檢證實為心肌炎的患者，可試用一個療程的免疫抑制劑。病程短，起病有發熱者，也可試用激素治療。本病患者心肌β受體密度下調，隨著心衰程度的加重，下調也更明顯。為了提高心肌β受體密度，改善心肌的反應性，可用β受體阻滯劑治療。收縮壓不低于12.2kpa（90mmmHg）者，可用美多心安6.25mg，一日3次，3－5天增加劑量一次，最大可用到50mg，口服每日3次。連用3－6個月，可使心臟功能改善，但各人耐受性不同，應注意血壓及心功變化，對于重癥，藥物治療無效者，可考慮心臟移植。預后一旦發生心衰，預后不良，5年死亡率35％，10年死亡率70%

擴張型心肌病藥物治療選擇 2004-05-17 22:00:27 （1）正性肌力藥物的應用 1）洋地黃：多數醫生相信，在充血性心衰時，洋地黃是有用的。它可增加心臟指數，降低肺楔壓，除正性肌力作用外，其心外作用可能同樣重要，可改變壓力感受器反應而導致靜脈擴張；對腎臟釋放腎素可能有抑制作用。另外，還可減少血管擴張劑的低血壓危險。洋地黃不僅對重度充血性心衰有效，研究提示，即使輕度充血性心衰，洋地黃應用亦同樣有益。 2）多巴胺：小劑量（<2ug·kg／min）時，激活多巴胺1受體，冠脈血流增加，腦血管擴張，血流量增加；中等劑量（2～5ug· kg／min）時激活 β1受體引起心肌收縮力增加，同時體循環阻力不變或下降；大劑量時（5～10ug·kg／min）則激活α受體和五羥色胺受體，增加冠脈及外周血管阻力及心率。因此，多巴肢的應用關鍵是掌握好劑量，劑量適當，即能增加心輸出量，又能使腎臟排鈉增多，嚴重心衰時不能用大劑量多巴胺。 3）多巴酚丁胺：多巴酚了胺可刺激β1β2和a受體，引起心排血量增加，血流的有益分布可增加心肌收縮力，但對外周血管床作用很小，對腎血管無擴張作用。靜注多巴酚丁胺常在72小時內起作用，常用有效劑量為 2.5～ 10ug·kg／min。多巴肢和多巴酚丁胺在治療充血性心力衰竭時很有價值，但應根據不同特點加以選擇。 4）氨聯吡啶酮（氨利酮）：如磷酸二酯酶抑制劑，即有正性肌力作用，又有外周血管擴張作用。推薦劑量5～10ug·kg／min能增加心排血量30％～50％，同時使左室充盈壓下降20％～40％。聯用其它藥物包括地高辛和兒茶酚胺類常使病人獲利更多。口服氨利酮引起心律失常和猝死的危險性增加，故常靜脈用藥。總之，擴張型心肌病病人用正性肌力藥物治療時，先用洋地黃，如洋地黃無效，再予多巴胺、多巴酚丁胺或氨利酮（也可氨利酮與多巴胺或多巴酚丁胺聯用），由于氨利酮同時有正性肌力作用和血管擴張作用，故在嚴重心衰時，可以在原有的治療方案中加用它，也可以用氨利酮單獨進行治療。（2）減輕后負荷 l）acei：acei擴張動脈使外周血管阻力下降，后負荷降低，從而改善左心功能和心排血量。由于acei改變充血性心衰時神經體液機制，故較其他血管擴張劑更具優越性。 acei有首劑低血壓，加重腎功能不全等副作用，血容量不足，低鈉血癥及腎功能不全病人應慎用，首劑劑量不能太大。 2）肼酞嗪和消心痛：當病人不能耐受 acei時，可聯合應用肼酞嗪和消心痛。聯合用可更有效地增加心排血量，延長患者生命。（3）β受體阻滯劑近期研究提示β阻滯劑對擴張型心肌病人可能有益。有人報告，小劑量美多心安可減少擴張型心肌病病人猝死發生率。長期口服對心功能有所改善。在常規治療后仍有癥狀的擴張型心肌病病人可考慮應用β-阻滯劑，但應從小劑量開始。心動過緩和哮喘病禁用。（4）并發癥的防治 1）心律失常擴張型心肌病約有40％病人發生猝死，大部分死于室速和室顫。70％～95％的病人有頻發室早，40％～80％的病人有短陣室速。近期研究表明，充血性心衰病人接受胺碘酮治療有較好的療效。交叉研究表明，與其它抗心律失常藥比較，胺碘酮更能降低室性心律失常的發生頻度與嚴重度。小劑量（200mg／日）使用時，副作用小，卻仍能有效地控制心律失常。應用抗心律失常藥物時，應考慮到抗心律失常藥物的致心律失常作用和負性肌力作用而加重心衰。病人有高度猝死危險。 2）血栓性栓塞：約11％～13％的擴張型心肌病病人，可并發血栓性栓塞。近來研究證明；抗凝治療可防止血栓性栓塞的發生。常用藥物為肝素和華法令。但應注意監測出凝血時間及肝功能。（5）終末期病人治療對擴張型心肌病終末期病人來說，心臟移植是最后一線希望。總之，擴張型心肌病治療的最佳方案是多種藥物聯合應用，劑量個體化，同時密切注意藥物的毒副反應。推薦使用的一線藥物為利尿劑地高辛和acei。雖然洋地黃和利尿劑可減輕癥狀，但對生存率的影響還有待進一步觀察。acei已被證明能提高生存率。出現心律失常的病人可用胺碘酮或安裝起搏器或acid。大多數病人需抗凝治療，β受體阻滯劑仍有待進一步觀察。