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1，腦肝腎綜合征都有什么癥狀
2，肝腎綜合征是怎么回事
3，腦肝腎綜合征請問傳染嗎
4，過氧化物酶體的引發疾病
5，肝腎綜合征是什么原因引起的
6，肝腎綜合征是怎么回事
7，肝腎綜合征是怎么回事
8，肝腎綜合征是由什么原因引起的
9，肝性腦病的臨床表現及并發癥
10，什么是肝腎綜合征

1，腦肝腎綜合征都有什么癥狀

　　血清鐵和鐵結合力增高有助于診斷，但并非所有患者都有此改變。同位素腎圖和腎盂造影可見異常。,　　頭面部畸形，如外耳畸形，前額突出，大囟門，枕平坦，內眥贅皮，白內障，眼周水腫等，神經系統癥狀為普遍性肌無力，緊抱反射消失，抽搐，屈曲性攣縮。患者多生長發育不良，肝大，黃疸。某些病例伴有出血；蛋白尿，低血糖，軟骨鈣化（特別是髂骨）。

腦肝腎綜合征都有什么癥狀

2，肝腎綜合征是怎么回事

肝不好，腎也會跟著受罪？肝腎綜合征不妨了解一下 00:00 / 01:0470% 快捷鍵說明空格: 播放 / 暫停Esc: 退出全屏 ↑: 音量提高10% ↓: 音量降低10% →: 單次快進5秒 ←: 單次快退5秒按住此處可拖拽不再出現可在播放器設置中重新打開小窗播放快捷鍵說明

肝腎綜合征是怎么回事

3，腦肝腎綜合征請問傳染嗎

　　本病多為同胞發病，患者父母均正常。未發現異常核型，故認為本病的遺傳方式為常染色體隱性遺傳。,　　本病的發病機理未明。有人認為是由于胎盤鐵轉運功能障礙。,　　病理組織學檢查可見腦組織異常，有嗜蘇丹性腦白質營養不良；肝硬化，肝內膽和這發育不良；多囊腎；動脈導管未閉、卵圓孔未閉等心臟畸形；肺不張及含鐵血黃素沉著；胰島細胞增生，胸腺發育不良。

腦肝腎綜合征請問傳染嗎

4，過氧化物酶體的引發疾病

過氧化物酶體病時，血漿、成纖維細胞、羊水細胞中的VLCFA增高。近年來，越來越多的過氧化物酶體病的病種被發現，主要有各型腎上腺腦白質營養不良（adrenoleukodystrophies），腦肝腎綜合征（Zellweger病），嬰兒型Refsum病，高六氫吡啶羧酸血癥（hyperpipecolicacidemia），肢近端型點狀軟骨發育不良（rhizomelic chondrodysplasiapunctata）等。Zellweger綜合征是一類與過氧化物酶體有關的遺傳病，也叫腦肝腎綜合征，患者細胞的過氧化物酶體中，酶蛋白輸入有關的蛋白質變異，過氧化物酶體是“空的”。腦、肝、腎異常，出生3-6個月內后死亡。

5，肝腎綜合征是什么原因引起的

你好，引起肝腎綜合征的原因有腎血管痙攣收縮、腎血流量減少、腎皮質灌注不足。治療要避免大量放腹水和過度利尿,避免使用或慎用腎毒藥物。

腦肝腎綜合征會傳染嗎回答者：王立群你好，這不是傳染病，是不會傳染的，肝腎綜合征為何血鈉降低回答者：yyz915226病情分析：門靜脈高壓時經門體分流進入體循環，引起腎外全身動脈(尤其是內臟動脈)擴張，導致有效循環血量不足、外周動脈壓下降，通過壓力感受器和容量感受器激活raas和交感神經系統，引起腎血管收縮，腎灌注減少．腎小球濾過率下降。意見建議：建議還是堅持住院治療，注意休息和營養補充。肝腎綜合征要注意什么回答者：劉文進病情分析：你好，肝腎綜合征是慢性肝病患者出現進展性肝衰竭和門靜脈高壓時，以腎功能不全、內源性血管活性物質異常和動脈循環血液動力學改變為特征的一組臨床綜合征指導意見：你好，建議你飲食：低蛋白、高糖和高熱量飲食，以降低血氨、減輕氮質血癥，并使機體組織蛋白分解降至最低限度。肝腎綜合征的病人飲食注意哪些回答者：史東岳病情分析：您好，一般肝腎綜合癥，又稱為功能性腎功能衰竭，是指嚴重肝臟疾病患者體內代謝產物的損害，血液動力學的改變及血流量的異常，導致腎臟血流量的減少和濾過率降低所引起，而其腎臟并無解剖和組織學方面的病變。指導意見：一般支持療法低鹽、低蛋白、高糖、高熱量飲食；糾正水、電解質及酸堿失衡；對血容量減少者，可采用右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血等擴容治療。病情分析：這個情況應該是很嚴重的病情了，治療比較困難。指導意見：一般早期應該手術治療，如果不能手術治療，可以用介入化療栓塞治療，可以結合中成藥金龍膠囊，康萊特注射液治療，有條件可以用多吉美治療。肝腎綜合征治療需要多長時間回答者：助人為樂你好，你說的情況看這個屬于是比較嚴重的，這個治療時間不好確定，依據治療效果

6，肝腎綜合征是怎么回事

　　什么是肝腎綜合癥　　肝腎綜合癥，又稱為功能性腎功能衰竭，是指嚴重肝臟疾病患者體內代謝產物的損害，血液動力學的改變及血流量的異常，導致腎臟血流量的減少和濾過率降低所引起，而其腎臟并無解剖和組織學方面的病變。肝腎綜合癥主要由于腎臟有效循環血容量不足等因素所致，腎臟無病理性改變，表現為自發性少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉。　　肝腎綜合癥的病因　　肝腎綜合癥主要原因是腎血流量和腎小球濾過率減少，內毒素血癥和鈉、水代謝紊亂等。誘因多為消化道出血、過量利尿、大量放腹水、感染、水與電解質紊亂、低血壓、肝昏迷等；亦可因使用腎毒性藥物，如卡那霉素、慶大霉素而誘發。　　肝腎綜合癥的臨床表現　　（1）有明顯肝病癥狀、體征和肝功能不全的表現，常伴大量腹水、肝性腦病、黃疸。　　（2）常發生于應用強力利尿劑、大量放腹水或上消化道出血以后。　　（3）無腎臟病史而迅速出現少尿（＜400ml/d）或無尿（＜100ml/d）、氮質血癥或尿毒癥等急性腎功能衰竭。　　（4）常有血壓中度下降、低血鈉和低鉀血癥；嚴重少尿時亦可有高血壓及高鉀血癥而致心臟驟停。　　肝腎綜合癥的治療　　積極治療肝臟病采取各種有效措施，改善肝功能和治療誘發肝腎綜合征的可逆因素，禁用損害肝、腎功能的藥物。　　1積極治療肝臟病采取各種有效措施，改善肝功能和治療誘發肝腎綜合征的可逆因素，禁用損害肝、腎功能的藥物。　　2支持療法低鹽、低蛋白、高糖、高熱量飲食；糾正水、電解質及酸堿失衡；對血容量減少者，可采用右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血等擴容治療。　　3改善腎血流量、減少腎內分流　　（1）八肽加壓素靜滴，0001U/min，可降低腎血管阻力，使腎皮質血流量及腎小球濾過率增加。適用于低血壓的功能性腎衰。　　（2）間羥胺（阿拉明）持續靜滴，200～1000μg/min，可使尿量、尿鈉排出增加，肌酐清除率改善。適用于高排低阻型能性腎衰。　　（3）多巴胺靜滴，3μg/（kg·min），可使心排出量及腎血流量增加。　　（4）前列腺素A，靜滴01μg/（kg·min），可強烈擴張血管，解除腎血管痙攣，使腎血流量和腎小球濾過率增加。　　（5）可用呋塞米40～60mg靜注，或酚妥拉明5～10mg靜滴。　　4腎上腺皮質激素可改善肝腎功能，使腎小球濾過率增加。　　5腎功能衰竭的處理早期作血液透析或腹膜透析，對氮質血癥、代謝性酸中毒及高鉀血癥有一定療效。　　6其他處理　　（1）靜脈回輸濃縮腹水。　　（2）控制感染。　　（3）晚期肝硬化是肝移植的適應證（除心源性肝硬化外）。

7，肝腎綜合征是怎么回事

8，肝腎綜合征是由什么原因引起的

(一)發病原因患者多有誘因存在，最常見的誘因是上消化道大出血、大量放腹水、利尿過度、外科手術后、感染、腹瀉、應激狀態等。 HRS常見于各種類型的失代償肝硬化(特別是肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化等)，也可見于其他嚴重肝病，如暴發性肝功能衰竭、重癥病毒性肝炎、原發性和繼發性肝癌，妊娠脂肪肝等嚴重肝實質病變過程中。但也有部分病人可在無明顯誘因下發生HRS。 (二)發病機制 HRS的確切發病機制目前尚未完全清楚。一般認為主要是由于嚴重的肝功能障礙導致腎臟的血流動力學改變。表現為腎血管收縮和腎內分流，致使腎血流量(RBF)減少，腎小球濾過率(GFR)下降，從而引起腎功能衰竭。而造成HRS腎臟血流動力學改變的發病環節可能與有效循環血容量減少、內毒素血癥、血管活性物質及某些激素的失衡等因素有關。 1.全身血容量控制障礙 (1)HRS嚴重時，會導致有效血漿容量減少，通過神經體液系統反射性地引起腎內血管收縮和腎性水鈉潴留。如嚴重肝病時由于上消化道出血、大量放腹水、大量利尿及嚴重嘔吐、腹瀉中造成有效循環血容量急驟降低。 (2)在肝硬化時，容量控制的自穩性異常，容量調節的肝腎反射也發生障礙，通過容量調節的反射機制，引起支配腎臟的交感神經興奮。醛固酮生成增多，腎小管水、鈉重吸收增加，加上抗利尿激素分泌增多，造成嚴重的腎臟水、鈉潴留，導致HRS發生。 2.內毒素血癥 (1)內毒素血癥(endotoxemia，ETM)可能是嚴重的肝病患者發生HRS的重要因素。在肝硬化患者出現HRS時，血中及腹水中內毒素的陽性率非常高，而無HRS出現時，內毒素的檢測大都為陰性。內毒素可對人體引起發熱、血管舒縮障礙、血壓降低、補體激活、schwartzman反應，引起DIC，影響機體免疫功能等。 (2)嚴重肝病時由于腸道功能紊亂，腸道內細菌大量繁殖，產生大量內毒素，腸道對內毒素的吸收明顯增加。肝硬化時，由于患者的免疫狀態相對低下，肝網狀內皮系統功能降低，不能徹底滅活從胃腸道重吸收的內毒素。如合并感染時，此種狀況更加嚴重。 (3)內毒素具有明顯的腎臟毒性作用，可引起腎內血管的強烈收縮，腎內血液重新分布，腎皮質血流量減少，RBF及GFR降低，導致少尿和氮質血癥。 3.血管活性物質及激素失衡 (1)血管活性物質及某些激素的產生失衡，導致腎內血管收縮。這些物質主要包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)、前列腺素(PG)、激肽釋放酶-激肽系統(K-KS)、假性神經遞質、心房利鈉肽(心鈉素，ANP)等。 (2)此外，具有擴張血管作用的血管活性腸肽(VIP)可能與HRS的發病有關。抗利尿激素(ADH)升高也與HRS少尿的發生有一定關系。 4.其他因素有報道肝硬化時血中膽紅素升高可引起腎血管收縮。門脈高壓和腹水形成，可使腹腔內壓及腎靜脈壓力增高，可引起腎血流量及腎小球濾過率下降。【肝腎綜合征】其他相關疾病信息： ?? ??肝腎綜合征應該做哪些檢查？ ??肝腎綜合征容易與哪些疾病混淆？ ??肝腎綜合征有哪些表現及如何診斷？ ??肝腎綜合征應該如何治療？ ??肝腎綜合征可以并發哪些疾病？ ??肝腎綜合征應該如何預防和保健？

9，肝性腦病的臨床表現及并發癥

肝性腦病的臨床表現包括高級神經功能紊亂（智力和人格障礙、癡呆、構建不能、意識障礙），神經肌肉障礙（撲翼樣震顫、反射亢進、肌陣攣）以及較少的帕金森樣綜合征和進行性下身麻痹。往往因原有肝病的性質、肝細胞損害的輕重緩急、以及誘因的不同而很（醫學教育網搜集整理）不一致。急性HE誘因不明顯，患者在起病數日內即進人昏迷直至死亡，昏迷前可無前驅癥狀；慢性HE多見于肝硬化患者，常有誘因，以慢性反復發作性木僵與昏迷為突出表現。　　肝性腦病常伴腦水腫，可出現顱內壓增高的臨床表現。肝功能損害嚴重的HE患者常有明顯黃疸，出血傾向和肝臭，易并發各種感染，肝腎綜合征等，使臨床表現更加復雜。　　根據意識障礙程度，神經系統表現和腦電圖改變，將HE自輕微的精神改變到深昏迷分為四期。　　1.I期（前驅期）輕度的性格改變和行為失常，如欣快激動或淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺。應答尚準確，但吐詞不清或緩慢。不能完成簡單的計算和智力構圖（如搭積木、用火柴擺五角星等），可有撲翼樣震顫。腦電圖多數正常。此期歷時數日或數周，有時癥狀不明顯，易被忽視。　　2.Ⅱ期（昏迷前期）以意識錯亂、嗜睡障礙、行為失常為主。前一期的癥狀加重。嗜睡或晝睡夜醒。定向力和理解力均減退，對時、地、人的概念混亂，言語不清、舉止反常也常見。可有幻覺、恐懼、狂躁，而被視為一般精神病。此期患者有明顯神經體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及Babinski征陽性等。此期撲翼樣震顫存在，可出現不隨意運動及運動失調，腦電圖有特征性異常。從此期開始患者可出現肝臭。　　3.Ⅲ期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主，各種神經體征持續或加重，大部分時間患者呈昏睡狀態，但可喚醒。醒時尚可應答，常伴有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫（醫學教育網搜集整理）仍可引出。肌張力增加，四肢被動運動常有抵抗力。錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。　　4.Ⅳ期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反應，腱反射和肌張力仍亢進；由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現陣發性驚厥、踝陣攣和過度換氣。　　輕微肝性腦病是指臨床上無肝性腦病表現，常規精神神經系統檢查無異常，但某些檢查可發生異常的患者。概述肝性腦病又稱為肝昏迷或門體腦病。它是指肝病進行性發展，肝功能嚴重減退，伴有（或）廣泛門體短路時出現的神經系統癥狀和體征等。病因肝性腦病的病因分①急性肝性腦病：如暴發性、重癥病毒性肝炎，藥物性肝炎，化學藥品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎，以及急性妊娠期脂肪肝。②慢性肝性腦病：見于各種病因的晚期肝硬化、門-腔吻合術后、晚期肝癌、門靜脈血栓形成以及任何慢性肝病的終末期。引起肝性腦病的誘因可歸納為三方面：①增加氨等含氮物質及其他毒物的來源，如進過量的蛋白質、消化道大出血、氮質血癥、口服銨鹽、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物質排出減慢。②低鉀堿中毒時，NH4+容易變成NH3，導致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。③加重對肝細胞的損害，使肝功能進一步減退。例如手術、麻醉、鎮靜劑、某些抗癆藥物、感染和缺氧等。在慢性肝病時，大約半數病例可發現肝性腦病的誘因。癥狀（一）腦病表現：肝性腦病主要表現為意識障礙、智能損害、神經肌肉功能障礙。根據癥狀、體征輕重可分為四級。神經系統體征表現為肌張力增強、腱反射亢進，可出現踝陣攣、撲擊樣震顫。有的患者作怪臉、眨眼睛，可出現吸吮等初級反射。隨著病情發展，可出現錐體束征。嚴重時有陣發性驚厥。晚期神經反射消失，全身呈弛緩狀態。肝性腦病的起病、病程、表現因病因、誘因和病理基礎不一而異。暴發性肝炎患者可在數日內進入昏迷，可不經過Ⅰ、Ⅱ級，預后差。肝硬化晚期消化道大出血或伴嚴重感染時，病情發展也很迅速。而門-腔吻合術后或門體側支循環廣泛形成時，可表現為慢性反覆發作性木僵。（二）肝病表現：主要表現為肝功能減退、衰竭，伴有門脈高壓癥。前者常表現有黃疸、肝臭、出血傾向等。門脈高壓癥表現為門-體側支循環形成，腹水，脾大，脾功能亢進。有些患者有門—體吻合術史。（三）其他：包括各種基礎疾病以及肝病的并發癥的表現。檢查很難說某種臨床表現或某項實驗室檢查能確定肝性腦病。首先要確定有無腦病存在。即患者有無意識、精神異常和神經肌肉的異常表現。腦電圖為較敏感的檢查，可顯示異常改變。在各項肝功能檢查中，SGOT、SGPT以及BSP試驗為較敏感的試驗，凝血酶原時間、血清白蛋白和膽紅素常可反映肝病的嚴重性。測血漿凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ，或結合血清白蛋白為最有用的肝功能損害的指標。提示肝病而致代謝紊亂的檢查有測血氨、血清BCAA/AAA比例、腦脊液谷氨酰胺、α-酮戊二酸濃度等。其他調查是為了除外其他腦病，例如BUN、血糖、電解質等。血氨增高。治療對肝性腦病應早期診斷、及時處理。肝性腦病的治療是綜合性、多環節的。（一）去除誘因：控制這些誘因常可有效地制止肝性腦病的發展。例如食管曲張靜脈破裂大出血后可發展成肝性腦病，積極止血、糾正貧血、清除腸道積血等可以制止肝性腦病的發生。（二）營養支持治療、改善肝細胞功能：肝性腦病患者往往食欲不振，或已處于昏迷狀態，不能進食，僅靠一般的靜脈輸液遠遠不能滿足機體的需要。 1．飲食：應以碳水化合物為主，禁蛋白質，至少3天。 2．水、電解質和酸堿平衡。 3．維生素和能量合劑：宜給予各種維生素，如維生素B、C、K。此外，可給ATP，輔酶A。 4．血漿白蛋白：胃腸道大出血或放腹水引起肝性腦病時，可靜滴血漿白蛋白，25～50g/次，可維持膠滲壓。補充白蛋白對肝細胞的修復也有利。（三）減少或拮抗氨及其他有害物質，改善腦細胞功能。 1．減少腸道內氨及其他有害物質的生成和吸收。（1）導瀉或灌腸。（2）改變腸道的pH，減少NH3的形成。（3）抗生素（青霉素，先鋒霉素）。 2．降低血氨、減少和拮抗假性神經遞質。（1）降血氨藥物。（2）左旋多巴。（3）BCAA。 3．其他有腦水腫時，應予以脫水治療。此外，肝性腦病患者有低氧血癥，應予以吸氧，有報道，高壓氧療法可取得較好的效果。

頂上

10，什么是肝腎綜合征

肝腎綜合征的臨床特點是同時具有肝功能失代償及功能性腎衰竭兩大類癥狀，多見于肝癌終末期。伴有嚴重肝硬化，或肝癌細胞廣泛浸潤的患者在肝癌破裂出血、上消化道出血、大量排放腹水、大劑量應用利尿劑、合井嚴重感染、手術等誘因之后，出現進行性少尿、惡心、嘔吐、表情淡漠，甚至嗜睡、氮質血癥、低尿鈉等腎衰征象時，應懷疑并發肝腎綜合征，當每日尿量<500ml，血鈉<130mmol/L，尿鈉< 7.5mmol/L、血尿素氮及肌苷升高，尿蛋白陽性，且能排除腎臟本身病變時，即可診斷。

是肝臟疾病引起腎功能損害，稱肝腎綜合癥，嚴重者也會引起腎功能衰竭

按中醫角度根據肝腎綜合征本虛標實的病機中醫辨證治療應以調肝、健脾、益腎、祛邪為法，或扶正為主，或祛邪為先，或虛實并治。常分以下5型論治：　　(1)肝郁氣滯，水濕內阻：證見尿少尿閉，惡心嘔吐，納呆腹脹，腹有振水音，下肢或周身水腫，頭痛煩躁，甚則抽搐昏迷，舌苔膩，脈實有力。治宜疏肝解郁，健脾利濕。方選柴胡疏肝散合胃苓湯加減：柴胡、白芍、川芎、制香附、蒼白術、厚樸、茯苓、澤瀉、砂仁、車前子。　　(2)脾腎陽虛，水濕泛濫：證見面色晦滯或慘白，畏寒肢冷，神倦便溏，腹脹如鼓，或伴肢體水腫，脘悶納呆，惡心嘔吐，小便短少，舌苔白而潤，脈沉細或濡細。治宜健脾溫腎，化氣行水。方選附子理中湯合五苓散加減：附子、黨參、白術、干姜、肉桂、澤瀉、茯苓、車前子、大腹皮。若嘔吐甚者，加半夏、吳萸以溫胃止嘔。　　(3)肝腎陰虛，濕熱互結：證見腹大脹滿，甚則青筋暴露，煩熱口苦，渴而不欲飲，小便短少赤澀，大便稀薄而熱臭，舌紅，苔黃膩，脈弦數。治宜滋養肝腎，清熱祛濕。方選一貫煎合茵陳蒿湯加減：北沙參、麥冬、生地、枸杞、澤瀉、豬苓、茯苓、茵陳、生大黃、梔子、滑石。若舌絳、少津，加玄參、石斛以清熱生津；齒鼻衄血，加仙鶴草、鮮茅根以涼血止血。　　(4)濁毒壅滯，胃氣上逆：證見納呆腹滿，惡心嘔吐，大便秘結或溏，小便短澀，舌苔黃膩而垢濁或白厚膩，脈虛數。治宜扶正降濁，和胃止嘔。方選黃連溫膽湯合溫脾湯加減：人參、附子、生大黃、黃連、姜半夏、生姜、茯苓、竹茹。若濁毒壅滯，便溏，苔白厚膩，嘔吐清水，上方生大黃改為制大黃，去黃連，加肉桂、吳萸以增溫中止嘔之功。　　(5)邪陷心肝，血熱風動：證見頭痛目眩，或神昏譫語，循衣摸床，唇舌手指震顫，甚則四肢抽搐痙攣，牙宣鼻衄，舌質紅，苔薄，脈弦細而數。治宜涼血清熱，熄風止痙。方選犀角地黃湯合羚羊鉤藤湯加減：水牛角、生地、丹皮、鉤藤、菊花、赤白芍、竹茹、茯神、甘草、羚羊角、地龍。若見大量吐血便血，須配合輸血、輸液及其他止血方法搶救；氣隨血脫汗出肢冷，脈微細欲絕者，急用獨參湯以扶元救脫；病至肝腎陰竭，肝風內動，見口臭神昏、抽搐者，合用紫雪丹或安宮牛黃丸以鎮痙熄風，平肝開竅。

　失代償期肝硬化或重癥肝炎出現大量腹水時，由于有效循環血容量不足及腎內血流分布等因素，可發生肝腎綜合征(hep-atorenal syndrome)，又稱功能性腎功能衰竭。其特征為自發性少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎卻無重要病理改變。它是重癥肝病的嚴重并發癥，其發生率占失代償期肝硬化的50％～70％，一旦發生，治療困難，存活率很低(<5％)。 [編輯本段]【病因和發病機制】　　多在快速利尿、上消化道出血、外科手術后、低鉀或低鈣血癥、感染及肝昏迷等誘因下，腎臟血液動力學發生改變及內毒素血癥導致少(無)尿及氮質血癥。參與這種功能性改變的因素甚多，主要包括以下幾個方面：　　1．交感神經興奮性增高，去甲腎上腺素分泌增加。　　2．腎素一血管緊張素系統活動增強，致使。腎血流量與腎小球濾過率降低。　　3．腎前列腺素合成減少，血栓素A2增加，前者有擴張腎血管和增加腎血流量的作用，后者作用則相反，肝硬化患者使用非甾體抗炎藥(NSAID)時由于PGs受到抑制可誘發肝腎綜合征。　　4．失代償期肝硬化常有內毒素血癥，內毒素有增加腎血管阻力的作用。　　5．白三烯產生增加，因具有強烈的收縮血管的作用，在局部引起腎血管收縮。 [編輯本段]【病理】　　多數無明顯的形態學改變，部分并發膽汁性腎病，肝性腎小球硬化偶見腎小管上皮細胞壞死。 [編輯本段]【診斷】　　(一)臨床表現　　臨床表現可分為以下4期：　　1．氮質血癥前期指內生肌酐清除率已降低，但血尿素氮和血肌酐在正常范圍，尿鈉明顯減少。　　2．氮質血癥期肝功能進一步惡化，黃疸加深，有出血傾向，腹水增多，低鈉血癥出現，血尿素氮和血肌酐已增高，表現為煩躁不安：皮膚及舌干燥、乏力、嗜睡、脈搏細快、血壓偏低、脈壓差小。　　3．后期上述癥狀更趨嚴重，并出現惡心、嘔吐、精神淡漠和昏睡，血尿素氮和血肌酐明顯升高，腎小球濾過顯著降低，出現少尿甚至無尿。　　4．末期除肝、腎功能衰竭外，多數患者出現肝性腦病及昏迷。　　(二)實驗室檢查　　l．尿常規蛋白陰性或微量，尿沉渣正常或可有少量紅細胞、白細胞，透明，顆粒管型或膽染的腎小管細胞管型。　　2．尿液檢查尿比重常>1．020，尿滲透壓>450mmol／L，尿／血滲透壓>1．5，尿鈉通常<10mmol/L。　　3．血生化檢查　　(1)低鈉血癥。　　(2)血氯低。　　(3)BUN和Scr升高。　　(4)肝功能：①ALT升高。②白蛋白降低。③膽紅素升高。④膽固醇降低。⑤血氨升高。　　(三)診斷要點　　1．有肝臟疾病的證據及肝功能衰竭的表現。　　2．24小時尿量<500ml，持續2天以上伴BUN升高。　　3．原無腎臟病史(或腎功能正常)。　　(四)鑒別診斷　　1．單純腎前性氮質血癥有腎前性因素，如嚴重低血壓、大量利尿、放腹水或失血，試驗性補液后腎功能可迅速恢復。　　2．急性腎小管壞死　　(1)尿鈉>40mmol／L。　　(2)尿／血肌酐<10。　　(3)尿／血滲透壓之比<1。　　(4)尿比重低，<1．015。　　(5)尿常規有較多蛋白，細胞管型和顆粒管型。　　3．假性肝腎綜合征某些重癥疾病，如毒物中毒、嚴重敗血癥或彌散性血管內凝血，可同時損害肝及腎引起所謂“假性肝腎綜合征”，但它并非由重癥肝病引起，鑒別不難。 [編輯本段]【治療】　　目前無有效治療。在積極改善肝功能的前提下，可采取以下措施：　　1．迅速控制上消化道大量出血、感染等誘因。　　2．嚴格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質和酸堿失衡。　　3．靜脈滴注右旋糖酐、白蛋白或濃縮腹水回輸，以提高循環血容量，改善腎血流，在擴充血容量的基礎上應用利尿藥。　　4．特利加壓素聯合白蛋白治療特利加壓素(terlipressin)系加壓素與甘氨酸的結合物，用量為0．5～2mg/4h靜脈注射，加白蛋白60~80g／d。　　5．重在預防，避免強烈利尿、單純大量放腹水及服用損害腎功能的藥物等。　　6．在擴充血容量的基礎上聯合應用奧曲肽及一種口服的α腎上腺能藥物米多君(midodrine)有一定效果，然經驗尚不多，有待于進一步積累。　　7．透析療法主要適用于肝功能有可能恢復或等待肝移植的肝腎綜合征病人，以糾正氮質血癥、酸中毒、高鉀血癥等。　　8．外科手術包括門腔或脾腎靜脈吻合術、肝移植術及腹腔一頸靜脈分流術、其中肝移植手術是對晚期肝硬化尤其是肝腎綜合征的最佳治療，可提高患者的存活率。 [編輯本段]【預后】　　本病預后不佳，多于發生肝腎綜合征后的3～10天內死于肝或腎功能衰竭的各種并發癥。

由肝硬化用藥引起腎功能的傷害

簡單的說，就是功能性腎功能衰竭，是由肝腎功能性紊亂引起的一系列病變

肝腎綜合癥是指嚴重肝臟疾病患者體內代謝產物的損害，血液動力學的改變及