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本文目錄一覽

1，什么是炎癥介質綜合癥
2，細胞釋放哪些炎癥介質
3，炎癥介質是什么
4，炎癥介質是什么
5，炎癥介質來源于細胞和細胞崩解產物對嗎
6，炎癥介質的種類其生成和代謝過程

1，什么是炎癥介質綜合癥

是因感染或非感染病因作用于機體而引起的機體失控的自我持續放大和自我破壞的全身性炎癥反應

什么是炎癥介質綜合癥

2，細胞釋放哪些炎癥介質

（1）血管活性胺,（2）花生四烯酸代謝產物,（3）白細胞產物,（4）細胞因子（5）血小板激活因子（6）其他炎癥介質

細胞釋放哪些炎癥介質

3，炎癥介質是什么

參與或介導發生發展具有生物學活性的化學物質

白細胞介素，干擾素，腫瘤壞死因子，細胞趨化因子，補體片段

炎癥介質是什么

4，炎癥介質是什么

我想知道它們為什么會導致炎癥不知道你說的是炎癥原因還是炎癥介質。凡是能引起組織損傷的因素都可稱為引起炎癥的原因，如細菌，病毒，高溫，低溫，擠

白細胞介素，干擾素，腫瘤壞死因子，細胞趨化因子，補體片段

5，炎癥介質來源于細胞和細胞崩解產物對嗎

推薦分別了解其定義。細胞因子：細胞因子（cytokine，CK）是免疫原、絲裂原或其他刺激劑誘導多種細胞產生的低分子量可溶性蛋白質，具有調節固有免疫和適應性免疫、血細胞生成、細胞生長、APSC多能細胞以及損傷組織修復等多種功能。細胞因子可被分為白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子超家族、集落刺激因子、趨化因子、生長因子等。炎癥因子：炎癥因子主要是指參與炎癥反應的各種細胞因子，按照分類主要有以下幾種：TNF-α 、IL-1β、IL-6、TG F-β。炎癥因子的作用主要是誘導我們身體內的T淋巴細胞的增值和分化。現在就為大家簡單介紹以上幾種細胞因子。炎癥介質：炎癥的血管反應和白細胞反應都是通過一系列化學因子（例如，花生四烯酸代謝產物）的作用實現的。參與和介導炎癥反應的化學因子稱為化學介質或炎癥介質（inflammatory mediator）。

（1）血管活性胺,（2）花生四烯酸代謝產物,（3）白細胞產物,（4）細胞因子（5）血小板激活因子（6）其他炎癥介質

6，炎癥介質的種類其生成和代謝過程

炎癥介質主要由花生四烯酸（AA）代謝生成。其在環加氧酶(CO)的作用下，先形成不穩定的環內過氧化物(PGG2和PGH2)，然后進一步形成前列腺素(PG)，前列環素(PGI2)和血栓烷素(TXA2).TXA2在水溶液中不穩定，很快降解為TXB2.PGI2的性質不穩定，在中性溶液中可水解成6-k-PGF1α，然后在肝臟中進一步代謝為6-k-PGE1.AA經脂加氧酶(LPO)作用生成羥基二十碳四烯酸(HETEs)，白三烯(LTs)以及脂氧素(LXs).CO和LPO都是雙氧化酶，還有一類酶是單氧化酶，叫細胞色素P-450單氧化酶，也叫環氧化酶(EPO).它分解AA生成多種環氧化物(epoxides)，同時也產生HETEs等。 LTA4為不穩定的環氧化物，可被轉變為其他LT.LT為致炎癥介質，其中LTB4是重要的白細胞活化物質，使白細胞趨化、聚集、粘附于血管內皮細胞、脫顆粒、釋放氧自由基及溶酶體酶，還可增加血管通透性，刺激支氣管粘液分泌.LTC4及LTD4可收縮小動脈、支氣管及胃腸道平滑肌，收縮腎小球毛細血管及系膜細胞，增加血管壁通透性，而LTB4無收縮血管及系膜細胞的作用。具體的網上有相關代謝圖，可以上網搜搜。

種類：（1）血管活性與平滑肌收縮介質有組胺、腺苷、PAF、花生四烯酸產物。（2）酶類介質有胰蛋白酶等。（3）趨化因子有細胞因子、PAF、補體產物、LTB4 。（4）蛋白聚糖有肝素。生成代謝： 1.細胞釋放的炎癥介質　　（1）血管活性胺：包括組胺和5－羥色胺（5－HT）。組胺主要存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞的顆粒中，也存在于血小板。引起肥大細胞釋放組胺的刺激包括：①創傷或熱等物理因子；②免疫反應，即抗原與結合于肥大細胞表面的IgE相互作用時，可使肥大細胞釋放顆粒；③補體片斷，如過敏毒素（anaphylatoxin）；④中性粒細胞溶酶體陽離子蛋白；⑤某些神經肽。在人類，組胺可使細動脈擴張，細靜脈內皮細胞收縮，導致血管通透性升高。組胺可被組胺酶滅活。組胺還有對嗜酸性粒細胞的趨化作用。　　5－HT由血小板釋放，膠原和抗原抗體復合物可刺激血小板發生釋放反應。雖然在大鼠其作用與組胺相似，但在人類炎癥中的作用尚不十分清楚。　　（2）花生四烯酸代謝產物：包括前列腺素（PG）和白細胞三烯（leukotriene,LT）,均為花生四烯酸（arachidonic acid，AA）的代謝產物。AA是二十碳不飽和脂肪酸，是在炎癥刺激和炎癥介質（如C5a）的作用下激活磷脂酶產生的，在炎癥中，中性粒細胞的溶酶體是磷脂酶的重要來源。AA經環加氧酶和脂質加氧酶途徑代謝，生成各種產物。　　總之，炎癥刺激花生四烯酸代謝并釋放其代謝產物，導致發熱、疼痛、血管擴張、通透性升高及白細胞滲出等炎癥反應。另一方面，抗炎藥物如阿司匹林、消炎痛和炎固醇激素則能抑制花生四烯酸代謝、減輕炎癥反應。　　（3）白細胞產物被致炎因子激活后，中性粒細胞和單核細胞可釋放氧自由基和溶酶體酶，促進炎癥反應和破壞組織，成為炎癥介質。　　1）活性氧代謝產物：其作用包括三個方面：①損傷血管內皮細胞導致血管通透性增加。②滅活抗蛋白酶（如可滅活α1抗胰蛋白酶），導致蛋白酶活性增加，可破壞組織結構成分，如彈力纖維。③損傷紅細胞或其它實質細胞。　　當然，血清、組織液和靶細胞亦有抗氧化保護機制，故是否引起損傷取決于兩者之間的平衡狀態。　　2）中性粒細胞溶酶體成分：因中性粒細胞的死亡、吞噬泡形成過程中的外溢及出胞作用，溶酶體成分可外釋，介導急性炎癥。其中中性粒細胞蛋白酶，如彈力蛋白酶、膠原酶和組織蛋白酶可介導組織損傷。　　陽離子蛋白質具有如下生物活性：①引起肥大細胞脫顆粒而增加血管通透性；②對單核細胞的趨化作用；③起中性和嗜酸性粒細胞游走抑制因子的作用。　　（4）細胞因子：細胞因子（cytokines）主要由激活的淋巴細胞和單核細胞產生，可調節其他類型細胞的功能，在細胞免疫反應中起重要作用，在介導炎癥反應中亦有重要功能。　　IL-1和TNF的分泌可被內毒素、免疫復合物、物理性損傷等多種致炎因子刺激，可通過自分泌、旁分泌和全身作用等方式起作用。特別是它們可促進內皮細胞表達粘附分子，增進白細胞與之粘著。也可以引起急性炎癥的發熱。TNF還能促進中性粒細胞的聚集和激活間質組織釋放蛋白水解酶。IL－8是強有力的中性粒細胞的趨化因子和激活因子。　　（5）血小板激活因子：血小板激活因子（platelet activating factor,PAF）是另一種磷脂起源的炎癥介質，乃由IgE致敏的嗜堿性粒細胞在結合抗原后產生。除了能激活血小板外，PAF可增加血管的通透性、促進白細胞聚焦和粘著，以及趨化作用。此外還具有影響全身血液動力學的功能。嗜堿性粒細胞、中性粒細胞、單核細胞和內皮細胞均能釋放PAF。PAF一方面可直接作用于靶細胞，還可刺激細胞合成其他炎癥介質，特別是PG和白細胞三烯的合成。　　（6）其他炎癥介質：P物質可直接和間接刺激肥大胞脫顆粒而引起血管擴張和通透性增加。內皮細胞、巨噬細胞和其他細胞所產生的一氧化氮可引起血管擴張和具細胞毒性。　