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1，胃潰瘍是怎么形成的
2，胃潰瘍是什么是怎么形成的
3，胃潰瘍是怎么回事
4，胃潰瘍怎么形成的

1，胃潰瘍是怎么形成的

　　潰瘍病是一種常見的慢性全身性疾病，分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍，又叫做消化性潰瘍。它之所以稱之為消化性潰瘍，是因為既往認為胃潰瘍和十二指腸潰瘍是由于胃酸和胃蛋白酶對粘膜自身消化所形成的，事實上胃酸和胃蛋白酶只是潰瘍形成的主要原因之一，還有其他原因可以形成潰瘍病。由于胃潰瘍和十二指腸潰瘍的病因和臨床癥狀有許多相似之處，醫生有時難以區分是胃潰瘍還是十二指腸潰瘍，因此往往診斷為消化性潰瘍，或胃、十二指腸潰瘍。如果能明確潰瘍在胃或十二指腸，那就可直接診斷為胃潰瘍或十二指腸潰瘍。　　引起胃潰瘍的常見病因有以下幾種：　　(1)遺傳：在胃潰瘍中，尤其是男性的親屬中，其發病率高于一般人，有時可見到一些家族中的幾代人都有消化性潰瘍，分居兩地的雙生子同患本病的事例也偶有發現，揭示本病可能與遺傳有關。　　(2)地理環境和氣候季節的變化：本病的發病率具有顯著的地理環境差異，如在美、英等國，十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見，而在日本則相反，胃潰瘍的發生率比十二指腸潰瘍的發生率高。氣候季節的變化也與胃潰瘍的發病明顯相關，它好發于秋末春初。　　(3)飲食：食物對胃粘膜可產生物理的或化學性的損害。據文獻報道，在日本有一種泡菜能引起嚴重的胃竇炎，可能是胃潰瘍的一個致病因素。酒精在本病病因上有無作用至今尚無定論，但多數人認為酒癖者易患本病。此外，營養不良、暴飲、暴食都可誘發胃潰瘍病。　　(4)情緒：持續強烈的精神緊張和憂慮、沮喪等情緒，長期過度的腦力勞動，缺乏應有的調節與休息，對胃潰瘍的發病和病情加重有一定影響。　　(5)吸煙：吸煙作為胃潰瘍形成的一個條件和使已有的潰瘍加重，已為大多數人所接受。　　(6)藥物：一些藥物如阿斯匹林、消炎痛、保泰松、糖皮質激素已被列為致潰瘍的物質。其中阿斯匹林是最主要的致潰瘍藥物，許多解熱鎮痛藥及治療感冒的藥物中均含有阿斯匹林，長期大量服用，可以引起胃潰瘍。　　(7)某些疾病：如胃泌素瘤、原發性甲狀旁腺功能亢進癥、肺氣腫、肝硬變、腎功能不全及小腸切除過多的患者易患潰瘍病，這些在我國已越來越受到重視。如肺氣腫的病人，可能是由于局部粘膜的抗酸能力降低而引起胃潰瘍，胃泌素瘤無疑是由于分泌大量胃泌素刺激壁細胞，引起大量胃酸分泌而損傷胃粘膜，導致胃潰瘍形成

胃潰瘍是怎么形成的

2，胃潰瘍是什么是怎么形成的

胃潰瘍是消化系統常見疾病，其典型表現為饑餓不適、飽脹噯氣、泛酸或餐后定時的慢性中上腹疼痛，嚴重時可有黑便與嘔血。比較明顯的病因為幽門螺桿菌感染、服用非甾體消炎藥（NSAID）以及胃酸分泌過多；另外還可以由遺傳因素和情緒波動、過度勞累、飲食失調、吸煙、酗酒等因素引起。胃潰瘍由于病情延綿，病情復雜，又與精神情緒有關，病情加重或治療不及時，還會導致出血、穿孔、幽門梗阻和癌變等惡劣后果，嚴重危害人民健康，所以應予以高度的重視胃潰瘍的診斷依據 (1)慢性病程，周期性發作，常與季節變化、精神因素、飲食不當有關；或長期服用能致潰瘍的藥物如阿司匹林等。 (2)上腹隱痛、灼痛或鈍痛，服用堿性藥物后緩解。典型胃潰瘍常于劍突下偏左，好發于餐后半小時到1～2小時。疼痛常伴反酸噯氣。 (3)基礎泌酸量及最大泌酸量測定有助診斷。胃潰瘍的基礎泌酸量正常或稍低，但不應為游離酸缺乏。 (4)潰瘍活動期大便隱血陽性。 (5)X線鋇餐檢查可見龕影及粘膜皺襞集中等直接征象。單純局部壓痛，激惹變形等間接征象僅作參考。 (6)胃鏡檢查，可于胃部見圓或橢圓、底部平整、邊緣整齊的潰瘍。根據潰瘍面所見，可分為：①活動期：潰瘍面為灰白或褐色苔膜覆蓋，邊緣腫脹，色澤紅潤、光滑而柔軟。②愈合期：苔膜變薄，潰瘍縮小，其周圍可見粘膜上皮再生的紅暈；或潰瘍面幾乎消失，其上有極少的薄苔。③瘢痕期：潰瘍面白苔已消失，變成紅色充血的瘢痕；可見皺襞集中。具備以上(1)(2)(5)或(2)(6)項者可作胃潰瘍診斷，對診斷為胃潰瘍者須與惡性潰瘍鑒別，凡能進行胃鏡檢查者應做胃粘膜活檢予以確

胃潰瘍的治療包括了胃潰瘍本身的治療的治療和全身的調養，常用以下治療方法：　　（1）一般治療：指良好的休息，平靜的心境，較好的環境，戒煙酒，養成良好的飲食習慣及飲食規律。　　（2）藥物治療：目前應用的藥物較多，有制酸劑如氧氧化鋁凝膠，抗膽堿能劑如顛茄片，繃胺H2受體阻滯劑、胃粘膜保護劑如麗珠得樂、胃動力藥等等。　　（3）幽門螺桿菌的治療：有幽門螺桿菌感染者加用麗珠胃三聯、四環素等。　　（4）局部治療：可在胃鏡下噴灑有關藥物治療潰瘍，尤其對潰瘍出血，在胃鏡下噴灑止血藥物，效果較好。　　（5）中醫中藥治療：我國的中醫對胃潰瘍有著獨到的見解，采用辯證實治的原則，臨床效果較好。　　（6）手術治療：部分胃潰瘍病人久治不愈，或引起嚴重的幽門梗阻、穿孔、大出血不止，或發生惡變時，需要行手術治療。　　以上治療方法的選擇均有適應癥，因人而異，因病情而異，如何選擇往往要與醫生共同商定為好。

胃潰瘍是什么是怎么形成的

3，胃潰瘍是怎么回事

胃潰瘍簡介:胃潰瘍是消化系統常見疾病.其典型表現為饑餓不適.飽脹噯氣.泛酸或餐后定時的慢性中上腹疼痛.嚴重時可有黑便與嘔血.比較明顯的病因為幽門螺桿菌感染.服用非甾體消炎藥(NSAID)以及胃酸分泌過多,另外還可以由遺傳因素和情緒波動.過度勞累.飲食失調.吸煙.酗酒等因素引起. 胃潰瘍的主要癥狀:上腹部疼痛.位于劍突(心窩)下或上腹部中線周圍.呈燒灼性.嚙咬性或饑餓性鈍痛.脹痛或隱痛.但有時也僅局限于胸腔下部.疼痛發生后會持續半小時到三小時.一陣陣的疼痛時發時消.經過歷時數周的間歇性疼痛后.會出現一段短暫的無痛期.這種疼痛與飲食有關.常因饑餓.服藥.酸性食物或飲料而誘發.疼痛可以因進食.飲水.服用堿性食物(如饅頭)而緩解. 其他可能癥狀是燒心.吐酸水.噯氣.食欲喪失.體重減輕.貧血.偶爾嘔吐.嘔吐后就會使疼痛緩和下來.黑色或柏油樣大便(提示胃出血可能). 如何進行胃潰瘍的維持治療:由于消化性潰瘍治愈停藥后復發率甚高.并發癥發生率較高.而且自然病程可長達8-10年.藥物維持治療是一個重要的措施.有三種下列方案供選擇. (1)正常維持治療:適用于反復復發.癥狀持久不緩解.合并存在多種危險因素或伴有并發癥者.維持方法:選用甲氰咪胍400mg.雷尼替丁150mg或法莫替丁20mg.睡前一次服用,也可用硫糖鋁1g.每日2次口服.正規長期維持療法的理想時間尚難確定.多數主張至少維持1 -2年.對于老年人.預期潰瘍復發可產生嚴重后果者.可終身維持治療. (2)間歇全劑量治療:在病人出現嚴重癥狀復發或內鏡證明潰瘍復發時.可給予一療程全劑量治療.據報道約有2/3以上病人可取得滿意效果.這種方法簡便易行.易為多數病人所接受. (3)按需治療:本法系在癥狀復發時給予短程治療.癥狀消失后即停藥.對有癥狀者.應用短程藥物治療.目的在于控制癥狀.而讓潰瘍自發愈合.事實上.有相當多的消化性潰瘍病人在癥狀消失后即自動停藥.按需治療時.雖然潰瘍愈合較慢.但總的療效與全程治療并無明顯差異.下列病例不適用于本法:60歲以上.有潰瘍出血或穿孔史.每年復發2次以上.以及合并其他嚴重疾病者. 胃潰瘍的治療應注意什么問題: 首先在治療開始前.要明確是否為良性潰瘍.現在一般在胃鏡檢查時看到潰瘍時.都常規做活組織檢查.取得病理證實.有時對胃鏡可疑而病理報告陰性的病人.往往要重復活組織檢查.以取得可靠的結果,另外.在治療前應判定是高酸性潰瘍還是低酸性潰瘍.因為兩者在治療方案上有所區別.一般來說.良性潰瘍經過嚴格的內科治療.大都能取得良好的療效.也就是說.經過治療.胃潰瘍是可以治愈的.但由于胃潰瘍也容易復發.所以很重要的問題是如何預防潰瘍的復發.現在的觀點是在此病愈合后繼續服用維持劑量的藥物.時間是1年至1年半.病人應在潰瘍愈合后的3個月.6個月各復查1.次胃鏡.以觀察療效和潰瘍的變化. 在治療用藥上.臨床醫生要充分了解藥物的作用和副作用.從而在用藥時盡量避免它的副作用.尤其在2種或3種藥物合用時更為重要. 不得不提到的是胃潰瘍合并幽門螺旋菌感染如何治療:幽門螺旋菌.簡稱HP(Helicobocton Pyloni).原來稱幽門彎曲菌.它是一種革蘭氏染色陽性的螺旋狀桿菌.有極強的過氧化酶活性.它的來源目前還不明確.但已證明此菌廣泛存在.是一種致病菌.正常胃粘膜中26%陽性.胃炎中60%陽性.胃潰瘍病人此菌的陽性率可達95%.自1983年以來就不斷有人報道認為此菌與潰瘍病有關.該菌呈世界性分布.與社會經濟狀況有關.人群中HP感染的陽性率隨年齡的增加而增高.據報道.l一11歲兒童HP檢出率為零.20歲人中陽性率10%.60歲時陽性率達50%.此菌在胃液中不易被發現.它存在于粘照深層的堿性溶液中.多位于胃竇部及胃體上部的小彎側.其致病機理可能與下列因素有關:①HP有蛋白水解酶樣作用.能裂解胃內的粘蛋白.使胃粘膜的保護作用減弱.②由于該菌寄生于胃的粘液內.靠近上皮細腦.其鞭毛樣運動可使胃粘膜受到損傷.該菌的尿激酶樣作用能分解尿素而形成胺.從而改變了局部粘膜的酸堿度.使pH升高.影響氫離于進入胃腔.造成氫離子回滲.引起胃粘膜的損害. 如果潰瘍病與HP感染同時存在.在治療時應加用抗該菌的藥物.HP對許多藥物很敏感.如氨芐青霉素.慶大霉素.滅滴靈.痢特靈等.人們對上述這些藥物的藥理作用及使用方法并不陌生.應該提出的是近幾年來臨床上應用的膠體鉍劑(三鉀二枸櫞鉻合鉍).其商品名為Denol.對HP的治療最為有效.其作用機制與硫糖鋁相似.在酸性環境中形成由鉍鹽.粘液及氨基酸組成的凝結物.構成一層保護屏障.目前國內應用的迪樂.得樂都是Denol的類似產品.效果也很好.有報道說.它在酸性環境下可以滲透到粘膜層內而殺死HP.在治療時可與抗潰瘍藥合用.也可以單獨使用.但要注意服用時間不宜過長.以防鉍劑中毒.這類藥的使用以控制在8周之內較合適.現在臨床上應用的鉍劑沖劑.一般服用方法是每次1包.每日4次.3餐前半小時及睡前服用.服藥時將藥用30毫升溫開水稀釋.應注意服藥時既不能不稀釋直接吞服.也不能加水太多而稀釋過度.因為這兩種情況都可以影響藥物的吸收和殺菌作用.最近.有些國外學者針對HP易于產生耐藥性而提出聯合應用抗菌藥的觀點.最常用的是滅滴靈.每日3次口服.1次劑量為0.5克.一般服2周左右.或應用一些抗生素.如先鋒霉素.慶大霉素.四環素或痢特靈等藥物中的一種.與迪樂或得樂同時服用.均能收到較好的療效.

胃潰瘍是怎么回事

4，胃潰瘍怎么形成的

潰瘍的形成與以下因素有關：（一）胃酸分泌過多由于胃粘膜保護屏障的破壞，不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發生。　　（二）幽門螺桿菌感染 HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。　　（三）胃粘膜保護作用的破壞　　（四）胃排空延緩和膽汁反流胃潰瘍病時胃竇和幽門區域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進。胃排空延緩可能是胃潰瘍病發病機理中的一個因素。　　（五）胃腸肽的作用　　（六）遺傳因素現已一致認為消化性潰瘍的發生具有遺傳素質，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨遺傳，互不相干。胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發病率較正常人高3倍；而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。　　（七）藥物因素某些解熱鎮痛藥、抗癌藥等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。　　（八）環境因素吸煙、食物對胃粘膜可引起理化性質損害作用。暴飲暴食或不規則進食可能破壞胃分泌的節律性。據臨床觀察，咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習慣，均可能是本病發生的有關因素。　　（九）精神因素

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幽門螺桿菌能引起胃潰瘍，再就是：胃的主細胞分泌的胃蛋白酶元，在胃酸的作用下，轉化為胃蛋白酶，具有初步消化蛋白質的作用和，但如果是胃黏膜缺乏粘液的保護，胃蛋白酶就會再胃酸的作用下，對胃黏膜進行自身的消化，所以說胃酸過多也會引起潰瘍

如果潰瘍小。做保守治療，如果潰瘍大就手術切除吧，大潰瘍易惡變。祝你健康！！！

在以前的醫學研究是跟胃酸有關，但是現在的醫學研究是跟一種叫幽門螺旋干菌引起的。

感染學說：自從1983年人們重新認識幽門螺桿菌(簡稱HP)后，消化性潰瘍的發病機理起了一個根本性變化。目前大多數專家認為HP是消化性潰瘍的主要原因。可見消化潰瘍應被認為是一種傳染病，在HP根除后，消化性潰瘍可得到根治。潰瘍病的發病原因和發病機理比較復雜，迄今尚無定論。近一百年以來，世界各國對潰瘍病的發病原因和發病機理都在進行不斷地研究和探討，并已有數十種學說，但仍末取得一致的認識。現將幾種主要的學說介紹如下： (1)創傷學說：有人認為胃和十二指腸原發性損傷是潰瘍形成的原因。這些損傷的因素有機械性、溫熱性、化學性的刺激。這些刺激使胃粘膜損傷;成為“自體消化”的起點，繼而發展為潰瘍。這一學說闡述了引起潰瘍病的外因，顯然的錯誤是沒有重視更為重要的內因。應該來說，那些創傷因素，僅僅是外因，只有通過一定的內因才能引起潰瘍病。 (2)血管學說：有的認為胃壁在血液供應正常時，不會被胃液侵蝕。當胃腸血管有病變時，使局部胃粘膜缺血壞死而致潰瘍。 (3)炎癥學說：據研究發現，100%的潰瘍同時見到胃或十二指腸粘膜的炎性病變，而且這種病變發生在潰瘍形成之前。因此認為，胃炎是形成潰瘍的第一階段，繼之才會發生典型的潰瘍。 (4)消化學說：已有一百多年的歷史，它把胃液量的增多、胃酸度的增高和胃蛋白酶量的增多放在第一位。認為這種胃液消化能力的增加，是潰瘍病發生的基本因素。所以以前把本病稱為“消化性潰瘍”。但是潰瘍病患者并非都是胃酸增多，有的患者胃酸正常甚至還缺乏。而一些胃酸很高的人，并不一定發生潰瘍。所以消化學說有一定的道理，但亦不能闡明與本病發生有關的各種錯綜復雜的問題。 (5)植物神經不平衡學說：植物神經功能紊亂與潰瘍病的發生有一定的關系。這一學說根本的缺點是對外界環境條件的影響估計不足，僅孤立地強調從植物神經系統對本病的作用，脫離了高級神經活動的影響，顯然是片面的。 (6)皮層內臟學說：臨床上常可見到因精神情緒因素使潰瘍病發生或加重的病例。皮層內臟學說的創始人貝柯夫認為，大腦皮層機能狀態的紊亂是潰瘍病發生過程的主導因素。大腦皮層活動障礙，使皮層與皮層下部的正常關系失調，導致交感神經受抑制，副交感神經張力增強而形成潰瘍。 (7)感染學說：自從1983年人們重新認識幽門螺桿菌(簡稱HP)后，消化性潰瘍的發病機理起了一個根本性變化。目前大多數專家認為HP是消化性潰瘍的主要原因。可見消化潰瘍應被認為是一種傳染病，在HP根除后，消化性潰瘍可得到根治。 (8)其他學說：除上述幾種學說外，有組織的酸中毒學說、維生素缺乏學說、神經營養學說、變態反應學說、遺傳學說、內分泌學說等等。這些學說都有一定的根據，但也有很多片面之處。我們認為，潰瘍病的發病原因并非一種，而是有多種因素。潰瘍是否形成，則取決于促成潰瘍的因素和抵抗潰瘍的、因素相互斗爭的結果