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1，鹽酸胺碘酮片能治什么病

病情分析：鹽酸胺碘酮片屬III類抗心律失常藥，具有減低竇房結自律性，本品特點為半衰期長，故服藥次數少。指導意見：1、該藥是一種廣譜抗心律失常藥，是可以用于各種早搏的治療。2、但是該藥半衰期長，在使用期間一定要注意可能發生的并發癥。

心律失常

2，胺碘酮是干嘛的

抗心率失常的不能長期使用因為含有碘

口服適用于危及生命的陣發室性心動過速及室顫的預防，也可用于其他藥物無效的陣發性室上性心動過速、陣發心房撲動、心房顫動，包括合并預激綜合征者及持續心房顫動、心房撲動電轉復后的維持治療。可用于持續房顫、房撲時室率的控制。除有明確指征外，一般不宜用于治療房性、室性早搏。

胺碘酮是干嘛的

3，鹽酸胺碘酮片是治什么病

【適應癥】口服適用于房性早搏及室性早搏；對反復性陣發性室上性心動過速、心房顫動、心房撲動、室性心動過速及室顫可防止反復發作，也可防止預激綜合征伴室上性心律失常的發作及心房顫動或心房撲動電轉復后的維持治療。其次有抗心絞痛作用。靜注適用于陣發性室上性心動過速，尤其是伴有預激綜合征者，也可用于經利多卡因治療無效的室性心動過速。適用于房性早搏、室性早搏、短暫房性心動過速、反復發作性室上性心動過速，對持續性心房顫動或撲動療效較差，不及奎尼丁。對心房顫動復律后維持竇性心律的效果不滿意。靜脈注射適用于陣發性室上性心動過速，尤其對伴有預激綜合征者效果更佳。也用于經利多卡因治療無效的室性心動過速患者。本品為廣譜抗心律失常藥。療效顯著，但因副作用較多，目前被列為二線的抗心律失常藥。用于其它治療無效或不宜采用其它治療的嚴重心律失常： 1．房性心律失常(心房撲動、心房纖顫轉律和轉律后竇性心律的維持)； 2．結性心律失常； 3．室性心律失常(治療危及生命的室性期前收縮和室性心動過速以及室性心律過速或心室纖顫的預防)； 4．伴W-P-W綜合征的心律失常

4，胺碘酮對心臟病患者的作用

藥理毒理胺碘酮屬III類抗心律失常藥。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于消除折返激動。同時具有輕度非競爭性的?及?腎上腺素受體阻滯和輕度I及IV類抗心律失常藥性質。減低竇房結自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于復極過度延長，口服后心電圖有QT間期延長及T波改變，可以減慢心率15~20%，使 PR和Q-T間期延長10%左右。對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作用。可影響甲狀腺素代謝。本品特點為半衰期長，故服藥次數少，治療指數大，抗心律失常譜廣。藥代動力學口服吸收遲緩且不規則。生物利用度約為50％，表觀分布容積大約60L／ kg，主要分布于脂肪組織及含脂肪豐富的器官。其次為心、腎、肺、肝及淋巴結。最低的是腦、甲狀腺及肌肉。在血漿中62.1％與白蛋白結合，33.5％可能與?脂蛋白結合。主要在肝內代謝消除，代謝產物為去乙基胺碘酮。單次口服800mg 時半衰期為4.6小時（組織中攝取），長期服藥半衰期（t1/2）為13～30天。終末血漿清除半衰期可達40～55天。停藥后半年仍可測出血藥濃度。口服后3～7 小時血藥濃度達峰值。約1個月可達穩態血藥濃度，穩態血藥濃度為0. 92～ 3.75ug/m1。4～5天作用開始，5～7天達最大作用，有時可在1～3周才出現。停藥后作用可持續8～10天，偶可持續45天。原藥在尿中未能測到，尿中排碘量占總含碘量的5％，其余的碘經肝腸循環從糞便中排出。血液透析不能清除本品。適應癥口服適用于危及生命的陣發室性心動過速及室顫的預防，也可用于其他藥物無效的陣發性室上性心動過速、陣發心房撲動、心房顫動，包括合并預激綜合征者及持續心房顫動、心房撲動電轉復后的維持治療。可用于持續房顫、房撲時室率的控制。除有明確指征外，一般不宜用于治療房性、室性早搏。

這是一種抗心律失常的藥！而且是溶栓的藥！在有心梗的病人常見！其他的病人很少用！只用于心梗病人

5，鹽酸胺碘酮片說明書

【化學名】【英文名】【成份】【性狀】本品為類白色片。【作用類別】【藥理毒理】本品屬III類抗心律失常藥。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于消除折返激動。同時具有輕度非競爭性的?及?腎上腺素受體阻滯和輕度I及IV類抗心律失常藥性質。減低竇房結自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于復極過度延長，口服后心電圖有QT間期延長及T波改變，可以減慢心率15~20%，使PR和Q-T間期延長10%左右。對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作用。可影響甲狀腺素代謝。本品特點為半衰期長，故服藥次數少，治療指數大，抗心律失常譜廣。【藥代動力學】口服吸收遲緩且不規則。生物利用度約為50％，表觀分布容積大約60L／kg，主要分布于脂肪組織及含脂肪豐富的器官。其次為心、腎、肺、肝及淋巴結。最低的是腦、甲狀腺及肌肉。在血漿中62.1％與白蛋白結合，33.5％可能與?脂蛋白結合。主要在肝內代謝消除，代謝產物為去乙基胺碘酮。單次口服800mg時半衰期為4.6小時（組織中攝取），長期服藥半衰期（t1/2）為13～30天。終末血漿清除半衰期可達40～55天。停藥后半年仍可測出血藥濃度。口服后3～7小時血藥濃度達峰值。約1個月可達穩態血藥濃度，穩態血藥濃度為0.92～3.75ug/m1。4～5天作用開始，5～7天達最大作用，有時可在1～3周才出現。停藥后作用可持續8～10天，偶可持續45天。原藥在尿中未能測到，尿中排碘量占總含碘量的5％，其余的碘經肝腸循環從糞便中排出。血液透析不能清除本品。【適應癥】口服適用于危及生命的陣發室性心動過速及室顫的預防，也可用于其他藥物無效的陣發性室上性心動過速、陣發心房撲動、心房顫動，包括合并預激綜合征者及持續心房顫動、心房撲動電轉復后的維持治療。可用于持續房顫、房撲時室率的控制。除有明確指征外，一般不宜用于治療房性、室性早搏。【用法和用量】口服成人常用量：治療室上性心律失常，每日0.4～0.6g，分2～3次服，1～2周后根據需要改為每日0.2～0.4g維持,部分病人可減至0.2g,每周5天或更小劑量維持。治療嚴重室性心律失常，每日0.6～1.2g，分3次服，1～2周后根據需要逐漸改為每日0.2～0.4g維持。【不良反應】（1）心血管：較其他抗心律失常藥對心血管的不良反應要少。①竇性心動過緩、竇性停搏或竇房阻滯，阿托品不能對抗此反應；②房室傳導阻滯；③偶有Q-T間期延長伴扭轉性室性心動過速；主要見于低血鉀和并用其它延長QT的藥物時；④以上不良反應主要見于長期大劑量和伴有低血鉀時，以上情況均應停藥，可用升壓藥、異丙腎上腺素、碳酸氫鈉（或乳酸鈉）或起搏器治療；注意糾正電解質紊亂；扭轉性室性心動過速發展成室顫時可用直流電轉復。由于本品半衰期長，故治療不良反應需持續5～10天。（2）甲狀腺：①甲狀腺機能亢進，可發生在用藥期間或停藥后，除突眼征以外可出現典型的甲亢征象，也可出現新的心律失常，化驗T3、T4均增高，TSH下降。發病率約2％，停藥數周至數月可完全消失，少數需用抗甲狀腺藥、普萘洛爾或腎上腺皮質激素治療；②甲狀腺機能低下，發生率1％～4％，老年人較多見，可出現典型的甲狀腺機能低下征象，化驗TSH增高，停藥后數月可消退，但粘液性水腫可遺留不消，必要時可用甲狀腺素治療。（3）胃腸道：便秘，少數人有惡心、嘔吐、食欲下降，負荷量時明顯。（4）眼部：服藥3個月以上者在角膜中基底層下1/3有黃棕色色素沉著，與療程及劑量有關，兒童發生較少。這種沉著物偶可影響視力，但無永久性損害。少數人可有光暈，極少因眼部副作用停藥。（5）神經系統：不多見，與劑量及療程有關，可出現震顫、共濟失調、近端肌無力、錐體外體征，服藥1年以上者可有周圍神經病，經減藥或停藥后漸消退。（6）皮膚：光敏感與療程及劑量有關，皮膚石板藍樣色素沉著，停藥后經較長時間（1～2年）才漸退。其他過敏性皮疹，停藥后消退較快。（7）肝臟：肝炎或脂肪浸潤，氨基轉移酶增高，與療程及劑量有關。（8）肺臟：肺部不良反應多發生在長期大量服藥者（一日0.8～1.2g）。主要產生過敏性*，肺間質或肺泡纖維性*，肺泡及間質有泡沫樣巨噬細胞及2型肺細胞增生，并有纖維化，小支氣管腔閉塞。臨床表現有氣短、干咳及胸痛等，限制性肺功能改變，血沉增快及血液白細胞增高，嚴重者可致死。需停藥并用腎上腺皮質激素治療。（9）其他：偶可發生低血鈣及血清肌酐升高。【禁忌】⑴嚴重竇房結功能異常者禁用；⑵II或III度房室傳導阻滯者禁用；⑶心動過緩引起暈厥者禁用；⑷對本品過敏者禁用。【注意事項】（1）過敏反應，對碘過敏者對本品可能過敏。（2）對診斷的干擾：①心電圖變化：例如P-R及Q-T間期延長，服藥后多數患者有T波減低伴增寬及雙向，出現u波，此并非停藥指征；②極少數有AST、ALT及堿性磷酸酶增高；③甲狀腺功能變化，本品抑制周圍T4轉化為T3，導致T4及rT3增高和血清T3輕度下降，甲狀腺功能檢查通常不正常，但臨床并無甲狀腺功能障礙。甲狀腺功能檢查不正常可持續至停藥后數周或數月。（3）下列情況應慎用：①竇性心動過緩；②Q-T延長綜合征；③低血壓；④肝功能不全；⑤肺功能不全；⑥嚴重充血性心力衰竭。（4）多數不良反應劑量有關，故需長期服藥者盡可能用最小有效維持量，并應定期隨診，用藥期間應注意隨訪檢查：①血壓；②心電圖，口服時應特別注意Q-T間期；③肝功能；④甲狀腺功能，包括T3、T4及促甲狀腺激素，每3～6個月1次；⑤肺功能、肺部X射線片，每6～12個月1次；⑥眼科檢查。（5）本品口服作用的發生及消除均緩慢，臨床應用根據病情而異。對危及生命的心律失常宜用短期較大負荷量，必要時靜脈負荷。而對于非致命性心律失常，應用小量緩慢負荷；（6）本品半衰期長，故停藥后換用其他抗心律失常藥時應注意相互作用。【孕婦及哺乳期婦女用藥】本品可以通過胎盤進入胎兒體內，大鼠實驗已證實胺碘酮對胎兒有毒性作用臨床上有孕婦服用胺碘酮引起胎兒先天性甲狀腺腫、甲亢和甲低的報道。新生兒血中原藥及代謝產物為母體血濃度的25％。已知碘也可通過胎盤，故孕婦使用時應權衡利弊。本品及代謝物可從乳汁中分泌，服本品者不宜哺乳。【兒童用藥】兒童中應用胺碘酮的安全性和有效性尚不明確。【老年患者用藥】【老年用藥】老年人口服胺碘酮需嚴密監測心電圖、肺功能。【藥物相互作用】（1）增加華法林的抗凝作用，該作用可自加用本品后4～6天，持續至停藥后數周或數月。合用時應密切監測凝血酶原時間，調整抗凝藥的劑量。（2）增強其他抗心律失常藥對心臟的作用。本品可增高血漿中奎尼丁、普魯卡因胺、氟卡尼及苯妥英的濃度。與Ia類藥合用可加重Q-T間期延長，極少數可致扭轉型室速，故應特別小心。從加用本品起，原抗心律失常藥應減少30％～50％劑量，并逐漸停藥，如必須合用則通常推薦劑量減少一半。（3）與?受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用可加重竇性心動過緩、竇性停搏及房室傳導阻滯。如果發生則本品或前兩類藥應減量。（4）增加血清地高辛濃度，亦可能增高其他洋地黃制劑的濃度達中毒水平，當開始用本品時洋地黃類藥應停藥或減少50%，如合用應仔細監測其血清中藥濃度。本品有加強洋地黃類藥對竇房結及房室結的抑制作用。（5）與排鉀利尿藥合用，可增加低血鉀所致的心律失常。（6）增加日光敏感性藥物作用。（7）可抑制甲狀腺攝取[123I]、〔133I〕及〔99mTc〕。【藥物過量】有報道服用3~8克胺碘酮致過量中毒的，但沒有死亡和后遺癥報道。動物實驗證實胺碘酮的LD50較高（3000mg/kg）。發生藥物過量中毒時，需立即監測心電和血壓，嚴重心動過緩者可用β-受體激動劑或臨時起搏器。低血壓狀態引起機體灌注不良者應用正性肌力藥和/或升壓藥。【規格】【貯藏】遮光、密封保存。

6，胺碘酮是什么

一、胺碘酮的藥理作用胺碘酮是多通道阻滯劑，可表現出I～IV類所有抗心律失常藥物的藥理作用。輕度阻滯鈉通道，作用于通道失活態，特點是心率快時阻滯作用強，但沒有I類抗心律失常藥物所特有的促心律失常作用。阻滯鉀通道，胺碘酮可同時抑制慢、快成分的延遲整流鉀電流（Iks、Ikr），特別是開放狀態的Iks。阻滯鉀通道一般的鉀通道阻滯劑多作用于Ikr， Ikr是心動過緩時的主要復極電流，因此該通道阻滯劑表現出逆使用依賴特性，即在心率減慢時作用加強，易誘發尖端扭轉型室速（Tdp）。但在心動過速時，Iks復極電流加大，此時胺碘酮作用較強，表現為使用依賴性，即在快速心率時胺碘酮仍有抗心律失常作用。胺碘酮延長動作電位時程，但基本不誘發Tdp ，這是因為胺碘酮雖可延長心房和心室的動作電位時程，但不誘發后除極電位。胺碘酮還可阻滯超快激活的延遲整流鉀電流（Ikur）和內向整流鉀電流（Ik1）阻滯L型鈣通道，抑制早期后除極（EAD）和延遲后除極（DAD）。非競爭性阻斷α受體和β受體，擴張冠狀動脈，增加血流量，減少心肌耗氧，擴張外周動脈，降低外周阻力。 (1)因此靜脈注射能明顯地降低血壓，對心排血量無明顯影響。 (2)胺碘酮有類似β受體阻滯劑的抗心律失常作用，但作用較弱，因此可與β受體阻滯劑合用。胺碘酮藥代動力學吸收慢，半衰期長，且個體差異大。生物利用度約為30％～50％，血藥濃度和劑量呈線性相關。高度脂溶性，廣泛分布于肝臟、肺、脂肪、皮膚及其它組織，主要通過肝臟代謝，幾乎不經腎臟清除，可用于腎功能減退的患者且無需調整劑量。胺碘酮口服起效（需數天至數周）及清除均慢。靜脈注射顯示I類、II類、IV類的藥理作用較快，III類藥理起效時間較長。胺碘酮清除半衰期長，長期口服治療后清除半衰期可長達60天。靜脈注射后血漿中藥物濃度下降較快，此并非代表其清除半衰期短，而是由于胺碘酮從血漿再分布于組織中。胺碘酮主要代謝產物去乙基胺碘酮也具有藥理活性，比胺碘酮的清除半衰期更長。胺碘酮的電生理作用主要表現在抑制竇房結和房室交界區的自律性，減慢心房、房室結和房室旁路傳導，延長心房肌、心室肌的動作電位時程和有效不應期，延長旁路前向和逆向有效不應期。因此它有廣泛的抗心律失常作用，可抗房顫和室顫，可治療房速和室速，亦可治療房室結折返性心動過速和房室折返性心動過速等。二、胺碘酮在房顫的應用與其它藥物或安慰劑相比，胺碘酮對房顫的療效較好，促心律失常反應少，適用于各種臨床情況。重癥情況合并房顫時的首選藥物。轉復之前要充分估計復律的必要性、成功率、復發的可能性以及可能出現的危險。㈠胺碘酮轉復房顫無論是7天以上或7天以內的房顫，胺碘酮都是充分證實有效的轉復藥物（證據水平為A級，推薦級別為IIa）。在重癥心血管病合并房顫，I類及部分III類藥物相對禁忌使用，胺碘酮可作為首選復律藥物。雖然胺碘酮轉復起效時間較長，在血流動力學相對穩定者，12h左右的等待時間是可以接受的，況且在用藥過程中，心室率減慢也有利于房顫患者。胺碘酮轉復的用量，目前國內外相近似，不主張用量過大，用量明顯小于惡性室性心律失常者，以免發生不必要的不良反應。㈡胺碘酮用于房顫（復律）后維持竇律胺碘酮的不良反應與維持劑量大小有關，若為500～1200mg/周,不少房顫患者可有效保持竇律而副作用卻明顯減少。國內臨床經驗表明，對房顫往往只需較小劑量即可保持竇律，如200mg、隔日一次或200mg/d、每周5天。尤其對體重較小的患者可減少用量。應用某個維持量仍有發作，可以短期適當增加劑量，以后給予新的維持量。用胺碘酮期間，如果僅有偶爾的發作，發作時頻率不快，持續時間不長，不應視為失效，可以繼續用原劑量維持。㈢胺碘酮控制房顫心室率房顫不能轉復為竇律或無需復律時，應該將心室率控制到合理范圍，安靜時60次/min左右，一般活動時70～80次/min。首選的藥物是β受體阻滯劑或鈣拮抗劑。有心功能降低時，洋地黃制劑最為合適。胺碘酮口服或靜脈給藥，雖然也可降低快速房顫的心室率，但長期應用可能有一定副作用，而且與華法令等藥物有相互作用，因此在歐美及我國處理房顫的建議中，實際推薦類別僅為IIb。㈣胺碘酮治療房顫的進展臨床研究表明，胺碘酮與β受體阻滯劑合用，心臟死亡、心律失常及猝死死亡相對危險均較單用其一明顯降低，用藥后心率減慢程度不因合用β受體阻滯劑而明顯降低。已使用β受體阻滯劑的患者，發生房顫需要加用胺碘酮，無需停用β受體阻滯劑。伊貝沙坦（irbesartan）與胺碘酮合用預防房顫復發的臨床試驗發現，胺碘酮與血管緊張素II受體拮抗劑合用，可使維持竇性心律者明顯增多，未發房顫者的生存率明顯高于復發者。三、胺碘酮在快速室性心律失常的應用（一）急性治療靜脈胺碘酮的適應證為控制血流動力學穩定的單形性室速、不伴QT間期延長的多形性室速和未能明確診斷的寬QRS心動過速。在嚴重心功能受損的患者，胺碘酮優于其它抗心律失常藥。本藥的主要功效是預防復發，這種作用可能需要數小時甚至數日才能達到。靜脈胺碘酮應首先使用負荷劑量,在不短于10min的時間內緩慢注射，繼之靜脈滴注維持。如果心律失常復發或對首劑治療無反應，可以追加負荷量。急性治療靜脈胺碘酮的使用最好不要超過3～4天，應特別注意使用大靜脈，最好是中心靜脈給藥。在室速或室顫造成心臟驟停時，經常規心肺復蘇、應用腎上腺素和電復律無效的患者，在持續進行心肺復蘇的情況下應首選靜脈胺碘酮，劑量是300mg稀釋后10min靜脈注射完畢，然后再次電復律。急性治療當口服胺碘酮劑量過低而導致復發時，若病情緊急，可以進行靜脈再負荷。再負荷后的靜脈維持用法與初始用法基本相同。可以一直用到心律失常控制并開始新的口服維持量。主要副作用是低血壓和心動過緩，減慢靜脈推注速度、補充血容量、使用升壓藥或正性肌力藥物可以預防，必要時采用臨時起搏。注意事項靜脈使用胺碘酮時，除注意觀察療效和可能出現的副作用外，應做好詳細的使用記錄，內容包括當日靜脈劑量、口服劑量、累計劑量（從使用胺碘酮第一天開始累加的劑量）、血壓、心率、心電圖的重要指標（PR、QRS、QT、QTc等）以及一些重要的病情和實驗室檢查資料㈡胺碘酮用于持續快速室性心律失常的慢性治療對于已經有惡性室性心律失常（無脈搏室速、室顫）病史，ICD應作為首選。即使置入了ICD，30％～70％的患者仍然需要同時口服胺碘酮。沒有條件置入ICD，雖然臨床試驗的證據不多，但目前認為應該選擇胺碘酮治療，單用療效不滿意者可以合用β受體阻滯劑。㈡胺碘酮用于持續快速室性心律失常的慢性治療有惡性室性心律失常病史的患者，口服胺碘酮不應過分強調小劑量。根據目前臨床使用的情況，多數患者可以用200～300mg/d維持而無發作。最大的每日維持劑量400mg/d應該是安全的。劑量越大，出現副作用的可能也越大，有關的檢查（如甲狀腺功能、X線胸片、肝功能）也應越頻繁。㈢胺碘酮用于有器質性心臟病的室早和非持續性室速首先，治療原發疾病，控制促發因素。其次，β受體阻滯劑為起始治療。胺碘酮可用于此種復雜室早的患者，特別適用于有心功能不全者。潛在惡性心律失常的患者，可直接口服負荷量直至維持治療。起始負荷劑量不必很大，可以采用目前常規的做法：即200mg、每日3次，共5～7天；200mg、每日2次，共5～7天；以后200（100～300）mg、每日1次維持。四、胺碘酮在心肌梗死的應用 AMI并發快速性心律失常的治療，必須積極血運重建改善泵功能抑制過度交感激活㈠AMI合并心律失常的治療 AMI伴發快速室上性心律失常，尤其伴發房顫較為常見。急性發作時，可靜脈推注胺碘酮。僅在有心衰時可靜脈用毛花甙丙。復律后可口服維持竇律，并做恢復期評價，以決定是否需要長期應用胺碘酮。 AMI伴發房撲較為少見，且多為暫時性，胺碘酮應用原則與房顫相同。 AMI伴發其他室上性心律失常的胺碘酮治療指征尚未確定。 AMI伴發室性快速心律失常：胺碘酮可用于持續單形性室速，美國心臟病學院和美國心臟學會在ST段抬高心肌梗死的治療指南中指出，在血流動力學穩定的患者（無心絞痛、低血壓、肺水腫等），靜脈注射胺碘酮為首選，未推薦利多卡因的應用。㈡ AMI后發生心律失常的治療對需要持續用抗心律失常藥物治療者，不宜長期用I類抗心律失常藥，胺碘酮應屬首選藥物。對于AMI后室性心律失常的患者，在整體治療和β受體阻滯劑的基礎上，可采用低劑量胺碘酮口服治療，包括對室速或室顫的預防性治療，也可用于頻發或復雜性室早。對于伴心功能不全患者尤為適宜

通用名稱：胺碘酮　　英文名稱：Amiodarone 　　中文別名：安碘達隆、安律酮、胺碘達龍、乙胺碘呋酮、乙碘酮　　英文別名：Amiodar、Atlansil、Atlansil Cordarone、Cardilol、Corbionar、Leurquin、Rythmarone、Sedacoron、Trangorex、Tranguarone 　　【藥理】　　藥效學　　本品屬Ⅲ類抗心律失常藥。具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑。且具輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥性質。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于消除折返激動。抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內流，減慢傳導速度。減低竇房結自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于復極過度延長，心電圖有Q-T間期延長及T波改變。靜注有輕度負性肌力作用，但通常不抑制左室功能。對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作用。可影響甲狀腺素代謝。本品特點為半衰期長，故服藥次數少，治療指數大，抗心律失常種類多。　　藥動學　　口服吸收遲緩。生物利用度約為50％。表觀分布容積大，主要分布于脂肪組織及含脂肪豐富的器官。其次為心、腎、肺、肝及淋巴結。最低的是腦、甲狀腺及肌肉.在血漿中62.1%與白蛋白結合, 33.5％可能與β脂蛋白結合。主要在肝內代謝消除。半衰期為14～28天, 單次口服800mg時為4.6小時(組織中攝取), 長期服藥為13～30天。停藥后半年仍可測出血藥濃度。口服后4～6小時血藥濃度達峰值。約1個月可達穩態血藥濃度, 穩態血藥濃度為0.92～3.75μg/ml。4～5天作用開始, 5～7天達最大作用, 停藥后作用可持續8～10 天, 偶可持續45天。靜注后5分鐘起效, 停藥可持續20分鐘～4小時。有效血藥濃度為1～2.5μg/ml, 中毒血藥濃度1.8～3.7μg/ml以上。血液透析不能清除本品。　　藥理學特性：　　1．抗心律失常作用：　　a．延長心臟纖維動作電位Ⅲ相時程以減少鉀內流(Vaughar Williams分類為Ⅲ類)，這種作用與心率無關. 　　b．降低竇房結自律性，因其可導致對阿托品無反應的心動過緩. 　　c．非競爭牲 α-和 β-腎上腺能的抑制作用. 　　d．減慢竇房、房內和結區傳導(心律快時表現更明顯). 　　e．不改變室內傳導. 　　f．延長不應期，降低心房、結區和心室的心肌興奮性. 　　g．減慢房室旁路的傳導并延長其不應期. 　　2．抗心絞痛作用：　　a．降低外周阻力，減慢心率以致減少攝氧量. 　　b．非競爭性 α- 和 β-腎上腺素能的拮抗作用. 　　c．直接作用于心肌動脈平滑肌以增加冠狀動脈輸出量. 　　d．降低主動脈壓力和外周阻力，維持心輸出量. 　　3．其它無明顯的負性肌力作用。　　藥動學　　胺碘酮在組織內轉運緩慢，親和力高。其生物利用度因人而異，在30％～80％(平均約 50％)。單劑量口服3～7小時后達峰濃度。負荷量給藥通常在一周(幾天到兩周)后發揮作用。胺碘酮半衰期長且有明顯個體差異(20～1Q0天)。在治療頭幾天，大部分藥物在組織中蓄積，尤其是脂肪組織，數天后開始清除，一至幾個月后因人而異達到穩態濃度。　　由于上述特性，應給予負荷量以便使組織迅速飽和，發揮治療作用。　　部分碘從分子中移出并經尿排泄。每天服 2O0mg胺碘酮則可排出相當于6毫克碘，因此其余大部分碘則通過肝臟排泄由糞便排出。經腎臟排泄極少，所以允許腎功能不全的病人應用常規劑量胺碘酮。停藥后藥物清除需持續數月，應注意藥物的殘余效應會持續 10天至 1月。