炎性因子，炎性細(xì)胞因子都有哪些

來(lái)源：整理時(shí)間：2023-07-06 03:23:32 編輯：好學(xué)習(xí) 手機(jī)版

1，炎性細(xì)胞因子都有哪些

白細(xì)胞介素18（IL-18），IL-6等和C-反應(yīng)蛋白（CRP）來(lái)自文獻(xiàn)：炎性細(xì)胞因子與急性冠狀動(dòng)脈綜合征的關(guān)系

很簡(jiǎn)單：免疫細(xì)胞（如單核、巨噬細(xì)胞、t細(xì)胞、b細(xì)胞、nk細(xì)胞等）和某些非免疫細(xì)胞（內(nèi)皮細(xì)胞、表皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞等）。

炎性細(xì)胞因子都有哪些

2，最常見(jiàn)的致炎因子是

1.外界的病原微生物（細(xì)菌、病毒、真菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體、放線菌等）侵入人體，使人體發(fā)生免疫反應(yīng)，產(chǎn)生的物質(zhì)就是致炎因子；2.人體自身因?yàn)槟承┮蛩禺a(chǎn)生自身免疫性反應(yīng)，產(chǎn)生無(wú)菌性炎癥（比如肩周炎、膝關(guān)節(jié)炎），這些免疫性反應(yīng)的物質(zhì)就是另一種致炎因子；3.外來(lái)創(chuàng)傷造成的傷口呈開(kāi)放性，地上的泥土沾粘、空氣中的灰塵、雜質(zhì)或者微生物飄落傷口、人手上的細(xì)菌、治傷器具不干凈所帶來(lái)的細(xì)菌……都可以造成復(fù)雜型的多重感染，都是致炎因子。

最常見(jiàn)的致炎因子是

3，人體血清炎癥因子總共有多少種

你好，炎癥是機(jī)體的一種抗病反應(yīng)，是對(duì)機(jī)體有利的，炎癥細(xì)胞因子種類繁多，但通常都具有一些共同的特征：①細(xì)胞因子多為分子量較低(＜30 kd)的分泌型蛋白，且一般都是糖蛋白。②細(xì)胞因子通常介入免疫及炎癥反應(yīng)。③細(xì)胞因子的產(chǎn)生多具有一過(guò)性和區(qū)域性，且主要分泌形式為旁分泌或自分泌。④細(xì)胞因子具有很高的生物活性。⑤細(xì)胞因子產(chǎn)生作用須與其靶細(xì)胞表面的高親合特異性受體結(jié)合而發(fā)揮作用。⑥不同因子的作用常相互重疊交錯(cuò)。常見(jiàn)血清炎性因子有降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）和腫瘤壞死因子（TNF-α）等。

人體血清炎癥因子總共有多少種

4，炎癥因子有哪些

炎性介質(zhì)的作用作用主要炎性介質(zhì)種類血管擴(kuò)張組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO 血管通透性增高組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物質(zhì)、活性氧代謝產(chǎn)物粘附分子選擇蛋白類、Ig類、整合蛋白類、粘液樣糖蛋白類趨化因子細(xì)苗產(chǎn)物、白三烯B4、C52、中性細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白、細(xì)胞因子(ILs、TNF 調(diào)理素 Fc、C3b 發(fā)熱 IL-1、IL-6、TNF、PG 疼痛 PGE2、緩激肽組織損傷氧自由基、溶酶體酶、NO 炎癥標(biāo)記物的定義類似標(biāo)記物的概念，只是用來(lái)鑒別或者是觀察其的一種化學(xué)物質(zhì)。

5，1炎癥因子與炎癥介質(zhì)的關(guān)系他們是同一個(gè)概念嗎2炎癥標(biāo)記物的

　　炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng)。炎癥的中心環(huán)節(jié)是血管反應(yīng)，即：液體和白細(xì)胞的滲出。　　病因　　生物因子(最常見(jiàn))、物理因子、化學(xué)因子、組織壞死、變態(tài)反應(yīng)。　　炎癥的基本病理變化　　1．變質(zhì)：局部實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞的變性壞死　　2．滲出：炎癥局部組織的血管內(nèi)的液體、纖維蛋白原等蛋白和各種白細(xì)胞從血管內(nèi)到達(dá)血管外的過(guò)程。　　3．增生：炎癥局部實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生。　　三種基本病變的關(guān)系：　　1．變質(zhì)、滲出和增生在每一種炎癥中同時(shí)出現(xiàn)，其中滲出是炎癥最具特征性的變化，在炎癥局部發(fā)揮著重要的防御作用。　　2．有些炎癥以其中的一種病變?yōu)橹鳎鹤冑|(zhì)性炎，滲出性炎，增生性炎. 　　四．炎癥的過(guò)程（以急性炎癥為例）　　1．炎癥時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)改變（血管變化）：細(xì)動(dòng)脈短暫收縮→血管擴(kuò)張和血流加速→血管通透性增加→含血漿蛋白的液體滲出→血流速度變慢以至停滯→血細(xì)胞從軸流進(jìn)入邊流。　　2．血管通透性增加的機(jī)制：1）血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮。2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。3）新生毛細(xì)血管通透性高。4）血管基底膜受損　　3．白細(xì)胞的滲出（細(xì)胞變化）：炎癥反應(yīng)最重要的功能是將炎癥細(xì)胞輸送到炎癥灶，白細(xì)胞的滲出是炎癥反應(yīng)最重要的指征。滲出步驟白細(xì)胞的滲出是個(gè)復(fù)雜的連續(xù)過(guò)程，它包括白細(xì)胞邊集→黏附→游出→趨化作用→ 　　A) 邊集：白細(xì)胞進(jìn)入邊流，在與內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動(dòng)前進(jìn)。此步驟使白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表面的黏附分子的表達(dá)增加，親和性增強(qiáng)。　　B) 黏著：靠著細(xì)胞表面的黏附分子白細(xì)胞黏附在內(nèi)皮細(xì)胞表面。　　白細(xì)胞：整合素。　　內(nèi)皮細(xì)胞：E選擇素和免疫球蛋白超家族　　C) 游出：白細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足，整個(gè)細(xì)胞以阿米巴運(yùn)動(dòng)方式，從內(nèi)皮細(xì)胞之間的連接處中逸出的。這是一個(gè)主動(dòng)游出過(guò)程。　　D) 趨化作用：白細(xì)胞在趨化因子的作用下向炎癥局部做單一定向的運(yùn)動(dòng)。　　白細(xì)胞在局部的吞噬作用（）　　4．白細(xì)胞在局部的吞噬作用　　中性粒細(xì)胞和吞噬細(xì)胞課吞噬和降解細(xì)菌、免疫復(fù)合物和壞死組織碎片，構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。　　吞噬步驟：識(shí)別（調(diào)理素）→附著→吞入（吞噬溶酶體）→殺傷和降解（依賴氧和不依賴氧的機(jī)制）　　五.炎性介質(zhì)的作用　　作用主要炎性介質(zhì)種類　　血管擴(kuò)張組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO 　　血管通透性增高組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物質(zhì)、活性氧代謝產(chǎn)物　　粘附分子選擇蛋白類、Ig類、整合蛋白類、粘液樣糖蛋白類　　趨化因子　　細(xì)苗產(chǎn)物、白三烯B4、C52、中性細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白、細(xì)胞因子(ILs、TNF 　　調(diào)理素 Fc、C3b 　　發(fā)熱 IL-1、IL-6、TNF、PG 　　疼痛 PGE2、緩激肽　　組織損傷氧自由基、溶酶體酶、NO 　　炎癥標(biāo)記物的定義類似標(biāo)記物的概念，只是用來(lái)鑒別或者是觀察其的一種化學(xué)物質(zhì)。（這個(gè)沒(méi)有查到準(zhǔn)確信息）

6，主要的致痛炎癥因子tnfa它的中文名稱是什么

TNF-α介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)主要通過(guò)兩個(gè)結(jié)構(gòu)不同的受體進(jìn)行：1型受體（TNFR1，又稱作p60，p55，CD120a）和2型受體（TNFR2，又稱作p80，p75，CD120b）。兩種受體都是跨膜的糖蛋白，膜外N端區(qū)域具有多個(gè)半光氨酸豐富的重復(fù)序列。雖然這兩種受體的膜外部分有結(jié)構(gòu)和功能上的同源性，但期細(xì)胞膜內(nèi)部分卻完全不同，他們所介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)通路有所重疊，但也區(qū)別明顯。兩個(gè)受體膜內(nèi)部分最主要的區(qū)別在于TNFR1上面有一個(gè)死亡區(qū)域，TNFR2上沒(méi)有，這一死亡區(qū)域是一段約70個(gè)氨基酸的序列，這一區(qū)域?qū)NF-α啟動(dòng)的細(xì)胞凋亡是必須的。與Fas蛋白的死亡區(qū)域相似，這一細(xì)胞內(nèi)的區(qū)域是種附屬信號(hào)蛋白的結(jié)合位點(diǎn)，這些蛋白包括Fas相關(guān)死亡區(qū)段結(jié)合蛋白（FADD），TNFR-1相關(guān)死亡區(qū)段結(jié)合蛋白（TRADD）和TNFR相關(guān)因子2（TRAF-2）。TRADD和TRAF-2是TNFR1信號(hào)傳導(dǎo)通路中的分歧點(diǎn)，在這個(gè)點(diǎn)上TNFR1的信號(hào)的兩個(gè)方向一個(gè)是導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，另一個(gè)是引起炎癥的發(fā)生，這也是TNFR1信號(hào)通路的主要特征。在生理情況下，TNFR1的信號(hào)傳導(dǎo)主要是啟動(dòng)炎癥反應(yīng)通路，并參與休克相關(guān)的TNF-α的功能。TNFR1基因缺失的小鼠表現(xiàn)處對(duì)內(nèi)毒素誘導(dǎo)的死亡的拮抗作用，而TNFR2基因缺失的小鼠對(duì)此依然敏感。而TNF-α的其它功能則多是與這兩個(gè)受體同時(shí)相關(guān)。T細(xì)胞介導(dǎo)的肝損傷在不同受體缺失兩種的小鼠中都有癥狀減輕的現(xiàn)象。在膜結(jié)合TNF-α過(guò)量表達(dá)所引起的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中，TNFR1或者TNFR2的缺失都會(huì)使癥狀緩解[101]。所有有核細(xì)胞都表達(dá)TNF的受體，雖然它們的分布因不同的細(xì)胞而有所變化。TNFR1在大部分細(xì)胞上使結(jié)構(gòu)性表達(dá)的，而TNFR2則使可誘導(dǎo)的。另外，TNFR2只在某些特定的細(xì)胞表面表達(dá)，并且能區(qū)分不同種屬的TNF-α分子。雖然兩種受體都被認(rèn)為對(duì)TNF-α分子有著很高的特異性和集合力，但是它們集合動(dòng)力學(xué)特征是明顯不同的。TNF-α的三聚體與TNFR1的結(jié)合被認(rèn)為是不可逆轉(zhuǎn)的，而三具體和TNFR2的結(jié)合卻是可逆的[108]，這一點(diǎn)引起了有關(guān)TNFR2可能知識(shí)一個(gè)傳遞受體的假說(shuō)的研究，該假說(shuō)認(rèn)為T(mén)NFR2可能只是起到一個(gè)將TNF-α分子傳遞給TNFR1的作用[109]。然而就TNFR2在T細(xì)胞上的功能而言實(shí)際情況可能不是這么簡(jiǎn)單。在沒(méi)有TNFR1的情況下，TNFR2可以單獨(dú)啟動(dòng)信號(hào)通路來(lái)介導(dǎo)TNF-α引起的T細(xì)胞激活和分裂增殖。另外，雖然沒(méi)有死亡區(qū)段，在獨(dú)立于TNFR1的情況下，TNFR2同樣可以啟動(dòng)活化的CD8+細(xì)胞的凋亡。這些證據(jù)表明，起碼在T細(xì)胞上，TNFR2不僅僅是一個(gè)分子傳遞者的角色，而其功能都因不同細(xì)胞而發(fā)生變化，并且還與細(xì)胞內(nèi)的一些信號(hào)分子的存在與否緊密相關(guān)。兩種TNF的受體都可以被基質(zhì)金屬蛋白酶的成員從細(xì)胞表面切除。這些切除反應(yīng)的發(fā)生與炎癥信號(hào)有關(guān)，如TNF-α的結(jié)合等。被切下來(lái)的受體膜外部分保留了結(jié)合TNF-α的能力，并因其濃度和其配體的濃度不同而發(fā)揮肌體內(nèi)部抑制TNF活性或者促進(jìn)TNF活性的作用[113]。兩種受體都可以從尿種完整無(wú)缺的排泄出來(lái)，實(shí)際上，Seckinger等人，Engelmann等人和Olsson等人最早檢出的TNF-α結(jié)合蛋白就是這些受體的片斷。