萎縮的意思，萎縮和畏畏縮縮是一個(gè)意思嗎

來源：整理時(shí)間：2023-06-16 09:09:38 編輯：好學(xué)習(xí) 手機(jī)版

1，萎縮和畏畏縮縮是一個(gè)意思嗎

不是。萎縮是動(dòng)詞，畏畏縮縮是形容詞。

不是一個(gè)意思再看看別人怎么說的。

萎縮和畏畏縮縮是一個(gè)意思嗎

2，萎縮是什么意思

“萎縮”是指：1、草木枯萎。2、指物體干枯或體積變小、變形。萎縮，讀音：[wěi suō]造句：1、無知會(huì)使智慧因缺乏食糧而萎縮。2、由于世界經(jīng)濟(jì)危機(jī)的加劇，機(jī)械廠的產(chǎn)量也萎縮了。近義詞：收縮、衰落、衰敗反義詞：蓬勃、勃興、膨脹

肌肉萎縮這個(gè)疾病是一種多發(fā)疾病，很多時(shí)候會(huì)發(fā)生在人們的器官，還有的時(shí)候很多患者的腦部也會(huì)出現(xiàn)萎縮的現(xiàn)象，而更常見的是一種四肢萎縮疾病，而四肢都出現(xiàn)了萎縮的話，那我們的行動(dòng)肯定就不方便了，四肢萎縮疾病的癥狀有很多，很多時(shí)候還會(huì)伴有一種共濟(jì)失調(diào)的現(xiàn)象，共濟(jì)失調(diào)說明疾病開始加重，所以說我們必須要等到疾病不是很嚴(yán)重的時(shí)候就要及時(shí)做治療，那么下面我們來看看這個(gè)四肢肌肉萎縮的癥狀有哪些。一、急性或亞急性肌萎縮一般為神經(jīng)原性萎縮，其發(fā)生的速度與神經(jīng)損害的速度和程度有關(guān)。神經(jīng)受損及中斷的越急、越嚴(yán)重，則肌萎縮發(fā)生的越快、越明顯。急性起病時(shí)肌萎縮發(fā)生于癱瘓之后，臨床以癱瘓的表現(xiàn)為主，如脊髓灰質(zhì)炎、周圍神經(jīng)炎、格林-巴利綜合征、酒精中毒等。神經(jīng)痛性肌萎縮早期表現(xiàn)為肩胛附近的劇烈疼痛，繼之在肩胛附近很快出現(xiàn)肌張力降低、癱瘓及肌肉萎縮，在某些肌群中可出現(xiàn)單一的萎縮，呈鑲嵌式。二、進(jìn)行性四肢遠(yuǎn)端性肌萎縮常為神經(jīng)原性肌萎縮，以四肢遠(yuǎn)端為主，上肢于手的骨間肌，大、小魚際肌表現(xiàn)明顯，而下肢于脛前肌的萎縮表現(xiàn)較明顯。兩側(cè)基本對(duì)稱，常發(fā)生于癱瘓之前，為單一的癥狀。常見的疾病有運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的肌萎縮側(cè)索硬化型和進(jìn)行性脊髓性肌肉萎縮癥，頸椎病所致的上肢遠(yuǎn)端的無力和肌萎縮。腓腸肌萎縮癥表現(xiàn)為下肢大腿下1/3處為界的肌肉萎縮，伴有深淺感覺障礙，出現(xiàn)感覺性共濟(jì)失調(diào)。另外，脊髓空洞癥、脊髓血管畸形、麻風(fēng)以及慢性前角灰質(zhì)炎都可致四肢遠(yuǎn)端的進(jìn)行性肌萎縮。肌肉病的萎縮性肌強(qiáng)直和遠(yuǎn)端型進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良也表現(xiàn)為四肢遠(yuǎn)端的肌萎縮。三、進(jìn)行性四肢近端性肌萎縮常為肌原性萎縮，以四肢的近端及軀干肌明顯，常表現(xiàn)為肩胛帶肌和骨盆帶肌的萎縮和無力。如頸肌的無力，有些患者需用手支撐才能將頭抬起。肩胛的肌肉萎縮構(gòu)成翼狀肩胛。骨盆帶肌的萎縮無力形成特異的鴨步步態(tài)。常見的疾病為進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、糖尿病性肌萎縮和激素性肌病.Wohfart-Rugelberg-Welancter病是一種遺傳病，見于青年人，表現(xiàn)為四肢近端及肢帶部有肌肉萎縮，腓腸肌偶呈假性肥大。此病有時(shí)可見到肌纖維顫動(dòng)，并可用新斯的明誘發(fā)。無鴨步與翼狀肩胛。以上就是講述的這個(gè)關(guān)于四肢肌肉萎縮的疾病癥狀，四肢萎縮對(duì)患者的危害很大，要及時(shí)做治療，但是我們?cè)谥委煹臅r(shí)候要先了解這個(gè)疾病的癥狀，在治療四肢萎縮疾病的時(shí)候還有可能會(huì)用到手術(shù)治療，這個(gè)現(xiàn)象要根據(jù)患者的嚴(yán)重程度來決定，還要在治療疾病的時(shí)候堅(jiān)持鍛煉，這樣恢復(fù)才會(huì)更快

萎縮 wěisuō [atrophy]∶生物體變干枯肌肉萎縮 [recession]∶指經(jīng)濟(jì)衰退病理學(xué)內(nèi)容：發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官體積縮小。是因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積縮小所致，可伴細(xì)胞數(shù)量減少稱為萎縮。常有間質(zhì)細(xì)胞增生。萎縮的機(jī)制目前還不明，可能主要涉及到蛋白合成和降解的平衡。蛋白降解的增加起關(guān)鍵作用萎縮包括自身實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的減少和自身實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積的減小,亦根據(jù)起始原因非為病理性萎縮和生理性萎縮,生理性常見于胸腺的青春期萎縮和生殖系統(tǒng)中卵巢，子宮及睪丸的更年期后萎縮等，病理性萎縮一般有： 1，營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮：蛋白質(zhì)攝入不足或者血液等消耗過多引起。 2，壓迫性萎縮：組織或器官長(zhǎng)時(shí)間受壓迫所致。例如，腎盂積水時(shí)，腎皮質(zhì)髓質(zhì)的萎縮 3，失用性萎縮：器官長(zhǎng)時(shí)間功能和代謝下降所致。例如，長(zhǎng)期臥床的病人，肌肉的萎縮 4，去神經(jīng)性萎縮：因運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或者軸突損害引起效應(yīng)器萎縮。例如，小兒麻痹癥的肌肉萎縮 5，內(nèi)分泌性萎縮：由于內(nèi)分泌腺功能下降引起靶器官細(xì)胞萎縮。例如，絕經(jīng)后，子宮的萎縮

萎縮是什么意思

3，海馬萎縮是啥意思

海馬萎縮其實(shí)就是腦萎縮。海馬指的是海馬體，也就是海馬病變的表現(xiàn)。海馬的功能與記憶有關(guān)系的。海馬硬化的主要病理表現(xiàn)為海馬萎縮,在海馬結(jié)構(gòu)一些區(qū)域神經(jīng)元脫失和膠質(zhì)增生,病變的描述有以下幾種:1)CA1區(qū)和CA3區(qū)錐體細(xì)胞嚴(yán)重喪失;(2)CA4區(qū)多形細(xì)胞減少;(3)病變累及到齒狀回,伴有顆粒細(xì)胞減少;相反,CA2區(qū)一般不受損害。

海馬萎縮是腦萎縮的一種，容易對(duì)智力有影響，嚴(yán)重時(shí)可以導(dǎo)致癡呆。還可以導(dǎo)致癲癇病發(fā)作的臨床癥狀，具體治療方法，服用藥物，注意事項(xiàng)，飲食宜忌，護(hù)理措施，到當(dāng)?shù)?a href="/tag/17.html" target="_blank" class="infotextkey">醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，腦血管病科咨詢一下看看，可以到醫(yī)院檢查一下腦核磁共振成像，腦電圖，腦多普勒，電解質(zhì)，血壓，血糖，血脂，心電圖，胃鏡看看，根據(jù)檢查結(jié)果對(duì)癥治療。

海馬結(jié)構(gòu)屬于邊緣葉 ,位于半球的內(nèi)側(cè)面 ,包括海馬(海馬本身、ammon 角)和齒狀回兩部分 ,海馬和齒狀回象兩個(gè) u 字形交鎖的板層 ,一個(gè)固定于另一個(gè)之中。海馬結(jié)構(gòu)凸入側(cè)腦室的顳角 ,呈弧形包繞著中腦 ,分為頭、體、尾部三個(gè)區(qū)域 ,全長(zhǎng)為 4.0～4.5cm。海馬是最簡(jiǎn)單的皮質(zhì)結(jié)構(gòu) ,多采用 lorent-ede命名法海馬分為 ca1 、ca2 、ca3 和 ca4區(qū)。目前認(rèn)為海馬的功能與記憶有關(guān) ,海馬損傷后主要引起記憶障礙,尤其是短期記憶和空間記憶障礙。另一方面與顳葉癲癇有關(guān)。海馬硬化的主要病理表現(xiàn)為海馬萎縮 ,在海馬結(jié)構(gòu)一些區(qū)域神經(jīng)元脫失和膠質(zhì)增生 ,病變的描述有以下幾種: (1) ca1 區(qū)和 ca3 區(qū)錐體細(xì)胞嚴(yán)重喪失; (2) ca4區(qū)多形細(xì)胞減少; (3) 病變累及到齒狀回 ,伴有顆粒細(xì)胞減少;相反 , ca2 區(qū)一般不受損害。下腳( subiculum)不受累或輕度受累 ,另外可能見到杏仁核神經(jīng)元減少伴膠質(zhì)增生。海馬硬化最早由 falcomer 等提出 , 又叫顳葉內(nèi)側(cè)硬化。其病理特征主要是神經(jīng)元丟失和膠質(zhì)細(xì)胞增生 , 往往同時(shí)伴顳葉萎縮。其可能的原因與嬰幼兒童時(shí)期的各種損傷(外傷、驚厥、高熱痙攣等) 有關(guān)。嬰幼兒時(shí)期海馬等結(jié)構(gòu)處于生長(zhǎng)成熟時(shí)期 , 同時(shí)由于海馬結(jié)構(gòu)的易損性 , 各種外傷容易造成海馬神經(jīng)元死亡丟失 , 而神經(jīng)細(xì)胞的丟失刺激了剩余神經(jīng)元的生長(zhǎng)和異常神經(jīng)元突觸的重組 , 這些重組的網(wǎng)絡(luò)引起異常放電 , 誘發(fā)癲癇。主要病理改變?yōu)? (1) 海馬30 %～ 50 %的神經(jīng)元丟失。(2)海馬的抑制性神經(jīng)元丟失。(3)神經(jīng)突觸重新組合。(4)神經(jīng)膠質(zhì)增生和水腫。(5)神經(jīng)元的脫髓鞘改變。上述病變可單側(cè)海馬受累 , 也可雙側(cè)對(duì)稱性或不對(duì)稱性受累。 2.4 海馬mfs 與癲癇發(fā)作顆粒細(xì)胞對(duì)海馬結(jié)構(gòu)功能有著關(guān)鍵性的影響 ,被認(rèn)為起著“閘門”效應(yīng)。在外傷、缺氧等病理情況下 ,顆粒細(xì)胞產(chǎn)生苔蘚纖維芽孢 ,顆粒細(xì)胞間構(gòu)成了異常的局部興奮性突觸環(huán)路 ,使顆粒細(xì)胞與錐體神經(jīng)元具有相同的結(jié)構(gòu)而更易受損。海馬顆粒細(xì)胞苔蘚纖維出芽(mossy fiber -sprouting ,mfs)是顳葉癲癇海馬可塑性改變的最主要特征之一 ,它不僅見于眾多顳葉癲癇動(dòng)物模型，也見于人類顳葉癲癇中。mfs 到底是海馬神經(jīng)元丟失的附帶現(xiàn)象 ,還是邊緣發(fā)作所導(dǎo)致的病理學(xué)異常 ,也一樣存在巨大爭(zhēng)論。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為海馬神經(jīng)元特別是門區(qū)和 ca3 區(qū)細(xì)胞死亡是誘發(fā) mfs的關(guān)鍵因素。但近年一些研究結(jié)果強(qiáng)烈提示 mfs 并不是神經(jīng)元死亡的補(bǔ)償反應(yīng) ,而是癲癇發(fā)作的結(jié)果。因此有學(xué)者提出 mfs是長(zhǎng)期癲癇發(fā)作和神經(jīng)元丟失共同引起。同時(shí)作為 mfs 的意義 ,也有不同的看法。一般認(rèn)為 mfs 及突觸重構(gòu)改變了門區(qū)及內(nèi)分子層局部的環(huán)路 ,在顆粒細(xì)胞間形成異常興奮性聯(lián)系 ,增加了發(fā)作敏感性而促進(jìn)癲癇的形成。但近年研究結(jié)果提示 mfs 在增加顆粒細(xì)胞間異常興奮性的同時(shí) ,也恢復(fù)了對(duì)抑制性中間神經(jīng)元的興奮性傳入 ,增加了對(duì)顆粒細(xì)胞的側(cè)旁抑制。總之 ,海馬硬化可能是癲癇的原因 ,也有可能是癲癇的結(jié)果。無論從海馬的血管理論 ,以及神經(jīng)介質(zhì)等理論 ,都不能用單一理論去解釋成因問題 ,近年比較一致的看法是兩者可相互影響、相互加重 ,形成惡性循環(huán)。

海馬萎縮是啥意思