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1，腹水是怎么形成的
2，腹水是由什么原因引起的

1，腹水是怎么形成的

建議：腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關：門靜脈壓力增高：超過300mmH2O時，腹腔內臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。低白蛋白血癥：白蛋低于31g/L時，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲。淋巴液生成過多：肝靜脈回流受阻時，血將自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致膽淋巴液生成增多（每日約7-11L，正常為1-3L），超過胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。有效循環血容量不足：致交感神經活動增加，前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。

在治療肝腹水方面，可以說目前西醫尚無良好的療法，多采用輸白蛋白、打利尿針等保肝藥物治療，雖能暫時解除病人痛苦，但治標不治本，容易反復，而且價格也昂貴，使得多數病人負擔不起，過分強裂的利尿也往往造成有效血容量不足，導致腎功能衰竭和電解質紊亂，并且容易誘發肝昏迷。在治療肝硬化、肝腹水方面主要根據肝腹水發生發展的根本原因，繼承了中醫治療肝病治本求源重在臟腑的治本傳統，吸收了西醫善通臟器的治標優勢，又克服和彌補了中醫傳統認識的片面與不足，根據這一原理，確立了解郁調氣，軟肝柔肝、健脾和胃，滋陰利水的治療法則，不論病程長短、病情輕重，根據病情，辯證對因施治

腹水是怎么形成的

2，腹水是由什么原因引起的

(一)發病原因腹水是多種疾病的表現，根據其性狀、特點，通常分為漏出性、滲出性和血性三大類。漏出性腹水常見原因有：肝源性、心源性、靜脈阻塞性、腎源性、營養缺乏性、乳糜性等;滲出性腹水常見原因有：自發性細菌性腹膜炎，繼發性腹膜炎(包括癌性腹水)，結核性腹膜炎，胰源性、膽汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等;血性腹水常見原因有：急性門靜脈血栓形成、肝細胞癌結節破裂、急性亞大塊肝壞死、肝外傷性破裂、肝動脈瘤破裂、宮外孕等。 (二)發病機制腹水的形成是腹腔內液體的產生和吸收失去動態平衡的結果，每種疾病腹水的形成機制是幾個因素聯合或單獨作用所致。 1.全身性因素 (1)血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要依靠白蛋白來維持。血漿白蛋白低于25g/L或同時伴有門靜脈高壓，液體容易從毛細血管漏入組織間隙及腹腔，若水分漏入腹腔則形成腹水。此種情況見于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成減少)、營養缺乏(蛋白攝入不足)、腎病綜合征與蛋白丟失性胃腸病等情況。 (2)鈉、水潴留：常見于心、腎功能不全及中晚期肝硬化伴繼發性醛固酮增多癥。肝硬化與右心衰竭時，利鈉因子活性降低，使腎近曲小管對鈉的重吸收增加。近年認為近曲小管的鈉重吸收機制較醛固酮作用于遠曲小管更為重要;心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量減少，刺激容量感受器及腎小球裝置;交感神經活動增強，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統;抗利尿激素釋放增加，使腎血流量減低，腎小球濾過率下降，腎小管回吸收增加，促使鈉、水潴留，使腹水持續不退，因此認為腎臟的鈉、水潴留是腹水的持續因素。 (3)內分泌障礙：肝硬化或肝功能不全時，肝降解功能減退。一方面抗利尿激素與醛固酮等滅活功能降低致鈉、水潴留;另一方面血液循環中一些擴血管性血管活性物質濃度增高，這些物質引起外周及內臟小動脈阻力減低，心排血量增加，內臟處于高動力循環狀態。由于內臟血管床擴張，內臟淤血，造成有效循環血容量相對不足及低血壓，機體代償性釋放出血管緊張素Ⅱ及去甲腎上腺素，以維持血壓。這樣因反射性地興奮交感神經系統釋放出一些縮血管物質，使腎血流量減低，腎小球濾過率下降，加之抗利尿激素釋放，引起腎小管鈉、水回吸收增加，導致鈉、水潴留并形成腹水。 2.局部性因素 (1)液體靜水壓增高：因肝硬化及門靜脈外來壓迫或其自身血栓形成導致門靜脈及其毛細血管內壓力增高，進而引起腹水。 (2)淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化時因門靜脈及肝竇壓明顯增高，包膜下淋巴管如枯樹枝狀，吸收面積縮小，淋巴液生長增加，超過了淋巴循環重吸收的能力，引起淋巴液淤積。由淋巴管漏出經腹膜臟層或肝表面進入腹腔，加重腹水的積聚，在腹膜后腫瘤、縱隔腫瘤、絲蟲病等所引起的胸導管或乳糜池阻塞，以及損傷性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。 (3)腹膜血管通透性增加：腹膜的炎癥、癌腫浸潤或臟器穿孔，引起膽汁、胰液、胃液、血液的刺激，均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。 (4)腹腔內臟破裂：實質性或空腔臟器破裂與穿孔可分別引起胰性腹水、膽汁性腹水、血性腹水及血腹。【腹水】其他相關疾病信息：

腹水是由什么原因引起的