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1，什么是無癥狀性低血糖

無癥狀性低血糖是因為糖尿病導致的神經病變使交感神經變得不敏感;反復性的低血糖發作的時候胰升糖素或者腎上腺素對低血糖反應閾值升高;老年人有肝、腎功能減退的。或者常合并糖尿病腎病的。用口服降糖藥及胰島素排泄減慢，易于積蓄。老年的糖尿病患者，多次發性低血糖，而且低血糖時癥狀不明顯，這樣的稱為“低血糖性自主神經障礙”，也叫無癥狀低血糖。

什么是無癥狀性低血糖

2，什么是反應性低血糖癥

為餐后早期（2 ～ 3 小時）和后期（3 ～ 5 小時）的低血糖癥（非空腹低血糖癥），也稱為食餌性低血糖癥。包括：①胃切除后食餌性低血糖癥：因迷走神經功能亢進，促使胃腸激素刺激胰島β 細胞分泌過多的胰島素，從而導致急性低血糖癥。防治該類低血糖常采取減少富含糖類的食物、增加富含脂肪和蛋白質的食物，甚至服用抗膽堿藥。②功能性食餌性低血糖癥：患者并無手術史，常有疲乏、焦慮、緊張、易激動、軟弱、易饑餓、顫抖，與多動強迫行為有關。③胰島增生伴低血糖癥：患者并無胰島素使用史，也無Kir6.2 和SUR1 突變，無遺傳家族史，胰部分切除可能有效。④進餐后期低血糖癥：多見于肥胖合并糖尿病者，因胰島β 細胞早期胰島素釋放降低，而到后期則有過多胰島素分泌，從而引起晚發性低血糖癥。改變生活方式，減輕體重，應用藥物（α 葡萄糖苷酶抑制劑、餐時血糖調節劑）可緩解低血糖的發生。

什么是反應性低血糖癥

3，什么是反應性低血糖什么是藥物性低血糖

什么是反應性低血糖，什么是藥物性低血糖?反應性低血糖是指:少數2型糖尿病患者在患病初期胰島素分泌的量倒沒有明顯減少，但餐后胰島素分泌高峰延遲，即患者進食后血糖達到高峰時，需要的胰島素不能及時分泌，而造成餐后2小時血糖升高;等到血糖已經降低時，才分泌出大量胰島素，從而發生低血糖反應，尤其是單純進食碳水化合物時明顯，以后隨著病情的進展，胰島素分泌越來越少，這種低血糖就不再發生了。反應性低血糖，大多發生在餐后4~5小時，也有人稱為餐前低血糖，表現為餐前饑餓難忍。藥物性低血糖:糖尿病人最常見的低血糖癥與藥物治療不當有關。胰島素治療中低血糖癥常見。口服降糖藥物中磺脲類藥物主要刺激胰島素分泌，故各種磺脲類藥物用法不當時均可導致低血糖癥。以上講解來自廣州軍區機關糖尿病醫院專家的回答。

什么是反應性低血糖什么是藥物性低血糖

4，低血糖是怎么回事

低血糖是指成年人空腹血糖濃度低于2.8mmol/L。低血糖的癥狀通常表現為出汗、饑餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。低血糖往往是由多種原因造成的。1、脂肪增生。糖友如果發生了脂肪增生，多與胰島素注射方式不當有關。正確的打針方式應是每次輪換注射位置，而有的糖友為圖省事，總是在同一部位反復注射胰島素，這樣很容易引起注射部位的脂肪增生。由于脂肪增生處打針通常會痛感較小，所以不少糖友喜歡在這種部位注射。這是極不可取的，因為脂肪增生會延緩機體對胰島素的吸收，造成餐后血糖先高后低。脂肪增生是可以從外觀上分辨出來的，看上去和正常皮膚一樣或稍有隆起，但摸起來卻比周圍組織要硬。建議糖友打胰島素要學會合理輪換注射位置，并且經常檢查注射部位的皮膚，避免在脂肪增生處注射。 2、腎臟疾病有些病程較長的糖友腎臟會出問題。腎臟有降解體內胰島素和其他藥物的功能，約30%的胰島素是由腎臟降解的，腎功能若是出現異常，其對胰島素和口服降糖藥物及其代謝產物的清除率就會下降，導致胰島素或降糖藥在血液中蓄積。此外，腎臟也有生成葡萄糖的能力，若其功能受損，生成葡萄糖也會減少。因此，有腎病的糖友也可能會出現低血糖。建議糖友警惕腎臟病變的發生，并在醫生指導下合理調整胰島素及降糖藥物的用法用量。 3、甲狀腺和腎上腺問題甲狀腺功能減退（簡稱甲減）與糖尿病同屬內分泌代謝類疾病，糖友中甲減患病率比常人要高。據國外文獻報道，糖尿病患者中甲減發生率可達4%～17%。甲減會導致機體代謝減慢，藥物在體內存留時間便會延長，這增加了低血糖風險。有些糖友還可能伴隨腎上腺損害，導致腎上腺素等升糖激素缺乏而容易發生低血糖。糖友若伴隨其他內分泌代謝類疾病，應及時就醫，恰當治療。 4、胃輕癱胃輕癱屬于糖尿病較常見的消化系統并發癥，多由糖尿病神經病變引起。患有胃輕癱的糖友進餐后，食物從胃排出較慢，而降糖藥物吸收卻較快，導致血液中藥物濃度相對較高，造成血糖下降，甚至引起低血糖。這種食物消化吸收不規律引起的血糖變化與藥物作用不匹配會讓血糖忽高忽低。因此，胃不好的糖友也容易出現低血糖，糖友要留意自身胃腸功能變化，調整飲食習慣，出現不適后及時就醫。 /iknow-pic.cdn.bcebos.com/8601a18b87d6277ff822a4ac25381f30e924fc76"target="_blank"title="點擊查看大圖"class="ikqb_img_alink">/iknow-pic.cdn.bcebos.com/8601a18b87d6277ff822a4ac25381f30e924fc76?x-bce-process=image%2Fresize%2Cm_lfit%2Cw_600%2Ch_800%2Climit_1%2Fquality%2Cq_85%2Fformat%2Cf_auto"esrc="https://iknow-pic.cdn.bcebos.com/8601a18b87d6277ff822a4ac25381f30e924fc76"/>擴展資料糖尿病患者尤其合并心腦血管疾病的老年病人，應注意預防低血糖的發生。1、制定適宜的個體化血糖控制目標。2、進行糖尿病教育：包括對患者家屬的教育，識別低血糖，了解患者所用藥物的藥代動力學，自救方法等。3、充分認識引起低血糖的危險因素：①定時定量進餐，如果進餐量減少應相應減少藥物劑量；②運動前應增加額外的碳水化合物攝入；③酒精能直接導致低血糖，避免酗酒和空腹飲酒。4、調整降糖方案：合理使用胰島素或胰島素促分泌劑。5、定期監測血糖，尤其在血糖波動大、環境、運動等因素改變時要密切監測血糖。參考資料：/health.people.com.cn/n1/2016/0819/c399510-28649606.html"target="_blank"title="人民網-為什么會發生低血糖？這些原因你想也想不到">人民網-為什么會發生低血糖？這些原因你想也想不到

5，怎樣區別反應性低血糖與糖尿病

反應性低血糖就是說:血糖還在正常的范圍內,僅僅因為自身習慣了血糖偏高,稍微降低一點就不適應了.一般沒有危害,就是不舒服而已!(類似于生活在熱帶的人搬家到溫帶去,并不是沒法生活,就是不習慣而已)糖尿病早期是指胰島素分泌紊亂,不再嚴格按照血糖水平來分泌了(具體來說,就是分泌的峰值不再和血糖峰值重合了).例如,吃飯后1個多小時是糖類吸收的高峰,正常人一般在這個時候胰島素分泌最多,而糖尿病早期的人,此時胰島素卻不多,所以導致血糖升高了.因為血糖升高很多,稍后才刺激了胰島素分泌.胰島素真正分泌多的時候,胃腸道已經吸收完糖了,結果導致低血糖(就是胰島素分泌比糖吸收慢一拍)根據你的情況,最好再查一個餐后血糖,如果餐后血糖正常,就屬于反應性低血糖,沒有什么危害,下次不舒服時,吃顆水果糖就好了.如果餐后血糖高于11.1,就是糖尿病早期了,需要嚴格控制飲食,加強體育鍛煉.最好買本糖尿病保健的書,而不要看網站的保健只是,因為魚龍混雜很不準確,而且有太多虛假廣告!測餐后血糖的辦法是:早餐吃2量饅頭,休息2小時,然后測血糖.記的給醫生說清楚:自己是來測餐后血糖的.祝您身體健康!望采納!

6，低血糖的癥狀

低血糖的表現有：1．心慌、手抖、饑餓、頭暈。這一癥狀可被一些治療高血壓、心臟病的藥物所掩蓋，如β-受體阻滯劑：心得安、安酰心胺等，以胰島素磺脲類降糖藥治療的患者，服用這些藥物時應慎重。2．意識障礙：胡言亂語、昏迷。有的還抽搐。多發于老年患者或嚴重的低血糖。3．低血糖后反應性高血糖：發生低血糖后，機體經過一段時間調整后，會有一個高血糖的過程。比如夜間發生了低血糖，早晨的空腹血糖反而會升高。應引起大家的注意。危害有：可直接對機體組織細胞產生嚴重的損害，特別是腦組織的損害，還可誘發其他嚴重疾病，如急性心肌梗塞等。所以一旦發生低血糖，應及時處理。處理有：應吃一些甜食，或喝一些糖水；因為有時低血糖來得迅猛，患者很快就昏迷了，根本無法自救，需要他人的的救助。所以糖尿病患者本人應告訴自己的家屬、朋友，熟悉低血糖的表現和急救知識。確診方法很簡單：檢測血糖，特別是睡前和夜間。采用七點法和九點法都可以，你還可以將這些點用坐標畫出圖像，以利于治療。

血液中葡萄糖的濃度，也就是人們經常簡稱的“血糖值”，對于人體是很重要的，過高會加速血管硬化，引起心臟、腎臟、眼睛等并發癥。但血糖值過低也非好事，由于腦細胞所需的能量主要來源于血糖，短暫的低血糖就可導致腦功能不全，而嚴重或持續時間較長的低血糖可引起腦死亡，因此機體必須維持正常血糖濃度。正常人體血糖值波動在3.3~8.3mmol/L的范圍內。低血糖癥是指血糖濃度低于正常值時出現的一系列癥狀，成年人血糖低于2.8mmol/L時，就可認為是血糖過低，但是否會出現癥狀于個人有關。血糖有多種來源 * 食物中的糖消化以后經小腸吸收入血液； * 肝臟中儲存的糖原分解為葡萄糖進入血液； * 由乳酸、丙酮酸等物質轉化為葡萄糖；引發低血糖的原因 * 由于沒有食入足夠的糖，或消化吸收功能差使得血糖降低； * 肝臟疾病或缺乏糖代謝的酶類時使得糖分儲存、利用不足； * 使血糖升高的激素減少，如生長激素、皮質醇、胰高血糖素和腎上腺素等； * 降低血糖值的激素、物質過多，如胰島素等 * 機體消耗的糖分過多低血糖的癥狀低血糖初期，由于交感神經和腎上腺髓質對低血糖的反應，出現心慌、饑餓、無力、手足顫抖、煩躁、皮膚蒼白、出汗、心律增加、血壓輕度升高等，之后如果低血糖還不能及時解除，大腦受到影響出現意識朦朧、嗜睡、多汗、震顫、抽搐、精神失常等。幾種常見的低血糖 1.胰島素瘤胰島素瘤可產生過多的胰島素，使血糖降低。幾乎所有的胰島素瘤都位于胰腺內，腫瘤均勻的分布在胰頭、胰體、胰尾部，腫瘤一般很小，位置又很隱蔽，不易找到。大多數的胰島素瘤是良性，但也會發生惡變。患者起病很慢，經常是發病很多年也沒有察覺。癥狀主要是反復發作性低血糖，大多見于清晨早餐前，少數也可見于午飯、晚飯前。饑餓、勞累、精神刺激、飲酒、月經來潮、發熱等均可誘發低血糖癥，病情由輕漸漸變重，發作次數也越來越頻繁，從一年發作一、兩次漸漸增加至一天幾次，發作時間長短不一。食用糖以后癥狀很快減輕或消失。最好的治療辦法是將腫瘤切除。 2.肝病性低血糖肝臟是存儲、轉運和調節糖的主要器官，就像人體的“糖庫”一樣，當葡萄糖多的時候肝臟就將其儲存起來，不足的時候再將庫存拿出來使用。如果肝細胞大面積損傷、功能不足，就會引起低血糖。肝臟疾病引起低血糖有急有慢，多見于空腹、饑餓、運動時，肝病好轉后低血糖癥也自然減輕或消失。 3.早期糖尿病 Ⅱ型糖尿病在發病早期反應性地引起低血糖，低血糖癥狀一般在進食3~5個小時以后出現，患者的空腹血糖值略高或是正常值的高限，很難被患者發覺，必須通過口服葡萄糖耐量試驗診。 4.功能性低血糖功能性低血糖的患者在檢查后沒有發現任何疾病，可能是糖代謝調節不夠穩定的緣故。患者以中年女性多見，病情與情緒不穩定、精神受刺激、焦慮有很大關系。低血糖癥狀多在早餐后2~4個小時出現，而午餐和晚餐后很少會出現，每次發作持續15~20分鐘后自行緩解，病情也不會繼續發展，食用糖以后癥狀立即消失。這種低血糖不需要特殊治療，但一定要排除其他原因以后才能認定是功能性低血糖。治療低血糖的原因最重要低血糖是眾多原因引起的一些癥狀，只有針對原因進行治療才能徹底解決問題。尤其是胰島素瘤、肝臟疾病引起的低血糖。但對于低血糖本身也不能掉以輕心，低血糖較輕者，可給予糖類飲食如糖水、糖果或糖粥等，病情較重時，可采取靜脈注射或滴注葡萄糖溶液。

低血糖的主要表現是；人在空腹和饑餓時出現的頭昏眼花乏力；嚴重時會出現昏倒等等的病理現像；所以有低血糖的人；不要在空腹和饑餓是去洗澡和做其他有危險性的工作等等

心慌，手抖，出冷汗，頭昏，四肢冰冷，面色蒼白，反應遲鈍，

低血糖的癥狀　虛汗；腦暈；心跳加快；眼冒金花；顫抖；饑餓感；無力；手足發麻；說話含糊不清；煩躁；性格改變；定向障礙；癲癇發作；昏迷

7，這癥狀是低血糖么

和吃飯沒有關系，應該是低血糖

最明確的是發病的時候測個血糖，如果含糖塊后癥狀緩解了，那就有可能是

低血糖是指血糖水平低過4.0mmol/l的現象。此現象只能發生在服用某種藥丸或注射胰島素期間。還有一類是先天性高胰島素性低血糖（HI），引起這個病的原因是氨基酸代謝的一個關鍵酶，谷氨酸脫氫酶（GDH）發生了基因突變。　多數情況下，腦組織依賴血漿葡萄糖作為它的代謝能源。血腦屏障保護腦組織，避免與血漿白蛋白結合的游離脂肪酸接觸，由于酮體轉運至腦組織太慢太少，明顯不能滿足腦的能量需求，除非正常空腹血漿酮體水平明顯升高。血糖在正常調節下維持一定水平，保證以足夠速率轉運至腦組織。　　胰島素不參與調節腦組織對葡萄糖利用。中樞神經系統內調節中樞通過迅速增加腎上腺能神經系統功能，促進腎上腺素釋放來調節血糖水平，并對潛在缺糖作出有效反應。其他的神經內分泌反應包括促進生長激素和皮質醇分泌，抑制胰島素分泌。肝糖輸出增多，非神經組織對葡萄糖利用減少。低血糖急性反應期，腎上腺素能神經興奮和胰高血糖素(見下文)起關鍵作用，而生長激素和皮質醇分泌反應較遲，作用較小，但這些激素長期缺乏可損害對低血糖的正常反向調節作用。如果出現中樞神經系統嚴重血糖缺乏，則高級中樞功能降低，以減少腦組織對能量需求。若意識喪失的低血糖病人未立即治療，可導致癲癇發作及不可逆的神經損傷。　　胰高血糖素是α細胞分泌的一種肽類激素，在人類只存在于胰島組織。生理濃度的胰高血糖素僅在肝臟發揮作用，可迅速促進肝糖原分解，促進葡萄糖釋放入血。它亦可刺激糖原異生作用，激活長鏈脂肪酸進入線粒體的轉運系統，以進行氧化和生酮。罕見的個別嬰兒低血糖癥是由于相對胰高血糖素不足，伴有相對高胰島素血癥。　　低血糖分為藥物誘導(最常見原因)和非藥物誘導。　　藥物誘導低血糖癥　胰島素，乙醇，磺脲類藥引起的低血糖占住院病人的大多數。酒精性低血糖的特征是意識障礙，木僵，昏迷，發生在血酒精含量明顯升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞質中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖異生過程中血漿底物利用(乳酸，丙氨酸)，從而使肝糖輸出減少，血糖降低，后者可興奮血漿FFA和血酮水平升高。常伴有血漿乳酸和血酮水平升高及代謝性酸中毒。該綜合征發生在長期饑餓后飲酒的病人，使肝糖輸出依賴糖異生。酒精性低血糖需立即治療。即使血液酒精含量低于合法安全駕車規定界線100mg/dl(22nmol/L)，也可誘發低血糖。快速靜脈推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理鹽水靜滴(常加維生素B1 )后，意識會很快清醒，繼而代謝性酸中毒得以糾正。　　其他不常引起低血糖的藥物，包括水楊酸鹽(最常見于兒童)，心得安，戊雙脒，丙吡胺，存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙買加嘔吐病)，惡性瘧疾病人使用的奎寧。　　非藥物誘導低血糖癥　包括饑餓性低血糖，特點是中樞神經系統癥狀，往往在禁食或鍛煉時發作；反應性低血糖，特點是進食引起的腎上腺素能神經興奮癥狀。饑餓性低血糖的血糖值較反應性低血糖更低，持續時間更長。有些低血糖以主要在兒童或嬰兒為特點，另一些低血糖則主要出現在成人。　　嬰兒和兒童中饑餓性低血糖的病因包括先天性肝臟酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶)，使肝糖輸出減少。先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系統性肉毒堿缺乏和遺傳性生酮缺陷(3-羥-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)導致低血糖癥，因為非神經組織在鍛煉和饑餓時能量需求來自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限時，非神經組織只有攝取異常高比率的血糖。　　嬰兒和兒童的酮癥低血糖癥的特征是反復發作的饑餓性低血糖伴血漿FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血漿丙氨酸水平偏低。正常嬰兒和小兒引起異常低血糖所需饑餓持續時間遠遠少于成人；酮癥性低血糖病人因為肝糖異生所需原料不足，出現低血糖所需時間更短。胰島細胞增生癥特點是胰管上皮胰島素分泌細胞出現彌漫性突起和這些細胞的胰腺微腺瘤，胰島細胞增生引起的饑餓性低血糖在嬰兒中是罕見的，在成人更為罕見。　　胰島細胞瘤或癌(胰島素瘤)并不常見，主要發生在成人，引起的饑餓性低血糖往往是可以治愈的。它可作為一個獨立疾病或作為多發性內分泌腺瘤(MEN綜合征)Ⅰ型的一部分。癌占胰島素瘤10%。胰島素瘤的低血糖源于胰島素分泌的調節障礙，在饑餓和鍛煉時出現臨床癥狀。雖然血漿胰島素絕對值不會明顯升高，但在低血糖和長期饑餓時血漿胰島素會不適當地升高。　　巨大非胰島素分泌腫瘤，最常見是腹膜后或胸膜惡性間質瘤，可引起低血糖癥。這種腫瘤分泌異常的胰島素樣生長因子-Ⅱ(較大IGF-Ⅱ)，這類胰島素樣生長因子不與血漿蛋白結合，這樣升高的胰島素樣生長因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通過胰島素樣生長因子-Ⅰ受體(IGF-Ⅰ受體)或胰島素受體引起低血糖效應。當腫瘤完全或部分切除后，低血糖癥好轉；當腫瘤重新生長，低血糖癥可能復發。　　廣泛性肝病可引起饑餓性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕見)。非糖尿病病人中出現自身免疫性低血糖罕見，發病機制不清楚。在胰島素抵抗的糖尿病病人出現的胰島素受體抗體及黑棘皮病有時出現的胰島素受體抗體，有類似胰島素的作用，可誘發饑餓性低血糖。　　慢性腎功能衰竭病人有時出現饑餓性低血糖，一般無特殊原因。胰島素治療中的糖尿病性腎病的病人，由于胰島素降解減少及對胰島素需求減少，可出現低血糖癥。任何年齡的惡液質和內毒素休克病人可出現饑餓性低血糖癥。伴生長激素和皮質醇缺乏的垂體功能低下病人可出現饑餓性低血糖癥。在非糖尿病病人中，艾迪生病(原發性腎上腺皮質功能不足)引起低血糖罕見，但在饑餓時可出現，在Ⅰ型DM病人中發生率增高，經常出現低血糖癥及對胰島素需要量減少。　　遺傳性果糖不耐受，半乳糖血癥，兒童亮氨酸敏感癥，由于攝入特殊食物而引起反應性低血糖癥。遺傳性果糖不耐受和半乳糖血癥中，由于先天性缺乏肝臟酶，當進食果糖和半乳糖時，迅速抑制肝葡萄糖輸出。在亮氨酸敏感癥兒童，亮氨酸可激發進餐時胰島素分泌過度，出現反應性低血糖。　　伴早發Ⅱ型DM的反應性低血糖特點是腎上腺素神經癥狀出現在進餐后4~5小時，在開始餐后高血糖持續一定時間后，出現異常低血糖。這是因為胰島素分泌時間延遲和過度分泌造成的。有些醫生對此有異議。　　飲食性低血糖癥是另一類反應性低血糖癥，常發生在有胃腸道手術史病人(胃切除術，胃-空腸吻合術，迷走神經切除，幽門成形術)，食物進入腸道加快，腸道對食物吸收亦加快，進餐誘發的胰島素分泌反應增強，常出現在進餐后1~3小時。特發性飲食性低血糖見于未曾有胃腸道手術病人，十分罕見。 [編輯本段]癥狀　　低血糖分為兩種類型：(1)腎上腺素能癥狀包括出汗，神經質，顫抖，無力，心悸，饑餓感，歸因于交感神經活動增強和腎上腺素釋放增多(可發生于腎上腺切除病人)。(2)中樞神經系統的表現包括意識混亂，行為異常(可誤認為酒醉)，視力障礙，木僵，昏迷和癲癇。低血糖昏迷常有體溫降低。引起交感神經癥狀的血糖降低速率較引起中樞神經癥狀的為快，但低血糖程度輕，無論哪一種類型，血糖水平都有明顯個體差異。 [編輯本段]診斷　　無論病人出現不能解釋的中樞神經系統癥狀，還是不能解釋的交感神經癥狀，確診時需要證據表明這些癥狀與低血糖異常有關，并且血糖升高后癥狀好轉。異常低血糖診斷標準通常為：男＜50mg/dl(＜2。78mmol/L)，女＜40mg/dl(＜2。5mmol/L)(饑餓72小時后正常男性，女性最低值)，嬰兒和兒童＜40mg/dl(2。22mmol/L)(參見第260節)。大多數低血糖見于胰島素或磺脲類藥治療病人或新近飲酒者，診斷一般沒有困難。　　最初監測包括對不能解釋的意識損害(或癲癇)病人進行快速血糖測定。若有異常低血糖，應立即推注葡萄糖(見下文治療)。隨著血糖升高，中樞神經癥狀迅速緩解(見于大多數病人)，可確診為饑餓性低血糖和藥物誘導低血糖。第一份血標本的一部分應以冰凍血漿保存，可用來測定血漿胰島素，胰島素原及C-肽水平，需要時可作藥物監測。應測定血乳酸，pH和血酮。　　實驗室檢查可鑒別不同病因。胰島素分泌胰腺腫瘤病人(胰島素瘤，胰島細胞癌)常有胰島素原和C-肽與胰島素平行增加。服用磺脲類藥物病人，C-肽水平應升高，血中藥物濃度亦應升高。外源性胰島素誘發低血糖病人(常為糖尿病病人的家屬或服務人員)，胰島素原正常，C-肽水平下降。罕見的自身免疫低血糖病人，在低血糖發作期間，血漿游離胰島素明顯升高，血漿C-肽受抑，易檢測到血漿胰島素抗體。自身免疫性低血糖與偷用胰島素引起的低血糖的鑒別需要特殊研究。　　胰島素瘤與其他原因的饑餓性低血糖的區別在于，經常出現的突發意識模糊或喪失，在年病程中發作可變得更頻繁。發作特點是進食超過6小時后或過夜空腹后發作，有時鍛煉促發(如早餐前快速步行)。可自發緩解，常有病人攝入液體或糖類后病情好轉的病史。血漿胰島素水平升高[＞6μu/ml(＞42pmol/L)]伴低血糖，若排除偷用磺脲藥和胰島素時，則有利于提示胰島素瘤存在。　　若陣發性中樞神經系統癥狀的其他病因不明顯，病人可住院作饑餓試驗(fasttest)，監測其血糖，胰島素，胰島素原，C-肽水平。79%的胰島素瘤病人在48小時內出現癥狀，而98%的胰島素瘤病人在72小時內出現癥狀。若饑餓可重新出現癥狀，給予葡萄糖時迅速好轉，在癥狀出現時伴有異常低血糖和異常高胰島素血癥，則可確診胰島素分泌腫瘤。其他診斷方法(如靜脈推注甲磺丁脲)只在有使用經驗的咨詢中心進行，很少采用。一般來說，胰島素瘤極小，標準X線或CT難以探及。擬診病人在術前應去咨詢中心，由經驗豐富的醫生作評估。　　飲食性低血糖癥只應考慮有胃腸道手術史的病人，其餐后腎上腺素能癥狀可被選擇性攝入碳水化合物而緩解。可通過家庭血糖監測來評估癥狀和血糖間關系(如餐后1，2小時及每當癥狀出現時測血糖)。口服糖耐量試驗(OGTT)不是診斷飲食性低血糖癥的可靠方法。