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1，肺部小結節是怎么形成的
2，肺部結節時怎么產生的
3，肺部結節是怎么造成的
4，肺結節影是什么東西怎樣形成的

1，肺部小結節是怎么形成的

炎癥、結核、腫瘤等都可以在ct片上表現為小結節，具體每種性質的結節形成的原因并不是都完全明確。有時候要明確肺結節的原因需要切除后的病理檢查。

就是那塊原來病了，后來好了，就變成鈣化灶了……所以鈣化一般都是沒事的

肺部小結節是怎么形成的

2，肺部結節時怎么產生的

是由結核桿菌造成人類致病的有人型結核桿菌和牛型結核桿菌，非典型分枝桿菌也可引起類似結核樣病變，但少見。結核桿菌屬于放線菌目分支桿菌科分支桿菌屬。該菌生長緩慢，人工培養最快要經2--4周才能在培養基表面看到菌落生長；抗結核治療后菌活力衰退，培養時需6--8周甚至20周后才出現菌落。涂片染色具有抗酸性，即對苯胺染料、特別是石炭酸復紅具有獨特親合力，一經染色，再用酸性酒精沖洗無法使之脫色，故又稱之為抗酸桿菌。結核菌分五個類型，即人型、牛型、鳥型、鼠型和冷血動物型。其中對人致病的主要是人型菌，牛型菌感染較少見，鳥型菌感染更少見。與其它常見的細菌比較，結核桿菌的生長代謝緩慢，并且在自然環境不利的情況下，結核桿菌具有很強的生存能力：常見的細菌一般10-30分種就能繁殖一代，而結核桿菌則需要12-24小時才能繁殖—代，由此可見結核桿菌的生長代謝比潰兇的細菌緩慢的多。另外，結核桿菌的細菌結構比較特殊，因此造成它能夠在不利的自然環境中存活。結核桿菌在低溫環境中(如3℃)，可存活6-12月；對常見的、用于消毒的化學物質如0.5％來蘇水、5％石灰酸溶液、 0.1％過氧乙酸溶液等，痰標本中的結核桿菌可耐受—個小時以上。但70％的酒精能夠比較迅速的殺滅結核桿菌，同時，良好的通風和充分的陽光照能夠有效清除房間和附著在日用品上的結核桿菌。其次，人體免疫系統不能完全殺滅進入人體內的結核桿菌。一般的細菌一旦進入健康人的血液，人體免疫細胞能夠迅速予以識別并將其吞噬但進入健康人血液的一部分結核桿菌，被吞噬后不能被融解，只能受人體的免疫力抑制，不能進一步繁殖而引起發病，這時的結核桿菌是一種“休眠”狀態寄生在人體組織的細胞中。當人體免疫力下降時，處于“休眠”的結核桿菌就能夠進行大量繁殖，從而引起相應組織發病。另外，大多數常用的抗菌不能有效殺滅已造成人體感染的結核桿菌，盡管目前已發展能夠治療細菌性感染的抗菌素種類很多，并且正在不斷增加，但能夠對結核桿菌進行有效的殺滅或抑制的抗菌素種類只有十幾種。即使對結核桿菌有效的抗菌素，如果僅用一、兩種，結核桿菌也很容易對相應藥物產生耐藥

肺部結節時怎么產生的

3，肺部結節是怎么造成的

病因：尚不清楚。曾對感染因素（如細菌、病毒、支原體、真菌類等）進行觀察，未獲確切結論。對遺傳因素也進行過研究，未能證實。近年有作者以PCR技術在結節病患者中發現結核桿菌DNA陽性率達50%，因些提出結節病是分支桿菌侵入組織的結果，但許多實驗未證實此論點。現多數人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結節病的重要發病機制。在某種（某些）致結節病抗原的刺激下，肺泡內巨噬細胞（Am）和T4細胞被激活。被激活的Am釋放白細胞介素-1（IL-1），IL-1是一種很強的淋巴因子，能激發淋巴細胞釋放IL-2，使T4細胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴細胞活化，釋放免疫球蛋白，自身抗體的功能亢進。被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。單核細胞趨化因子使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質聚集，結節病時其肺泡內濃度約為血液的25倍。在許多未知的抗原及介質的作用下，T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內，形成結節病早期階段---肺泡炎階段。隨著病變的發展，肺泡炎的細胞成分不斷減少，而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫激發因子（granuloma-inciting factor)等的作用下，逐漸形成典型的非干酪性結節病肉芽腫。后期，巨噬細胞釋放的纖維連結素（fibronectin，Fn)能吸引大量的成纖維細胞（Fb)，并使其和細胞外基質粘附，加上巨噬細胞所分泌的成纖維細胞生長因子（growth factor of fibroblasts，GFF)，促使成纖維細胞數增加；與此同時，周圍的炎癥和免疫細胞進一步減少以致消失，而導致肺的廣泛纖維化。

最常見的原因就是肺結核，少見的還有硬化性血管瘤，炎性假瘤，錯構瘤，都不常見，你說的情況基本上都是肺結核。至于是活動還是非活動，第一要看你有沒有臨床癥狀，影像不是萬能的，但是可以窺見一二，如果你做的是胸部平片，較輕的浸潤滲出病灶（就是活動的病灶）比較難看的出，如果做的是胸部ct，可以看的比較明確一點，比較淡的浸潤滲出病灶也可以看的到

肺部結節是怎么造成的

4，肺結節影是什么東西怎樣形成的

結節病（sarcoidosis）是一種多系統多器官受累的肉芽腫性疾病。常侵犯肺、雙側肺門淋巴結，臨床上90%以上有肺的改變，其次是皮膚和眼的病變，幾乎全身每個器官均可受累。是一種自限性疾病，多預后良好，有自然緩解趨勢。X線分期結節病最易侵犯胸內器官和組織，特別是肺門淋巴結和肺臟，異常的胸部X線表現常是結節病的首要發現，約有90％以上患者伴有胸片的改變。目前普通X線片對結節病的分期仍未統一。1961年，Scanddin8將結節病分為四期(1—4期)，近年又將其分為五期(0，1—4期)。而目前較為常用的仍是Siltzbach分期，國內亦采用此分類方法。0期肺部X線檢查陰性，肺部清晰。Ⅰ期兩側肺門和(或)縱隔淋巴結腫大，常伴右氣管旁淋巴結腫大，約占51％。Ⅱ期肺門淋巴結腫大，伴肺浸潤。肺部病變廣泛對稱地分布于兩側，呈1—3mm的結節狀、點狀或絮狀陰影。少數病例可分布在一側肺或某些肺段。病灶可在一年內逐漸吸收，或發展成肺間質纖維化，約占25％。Ⅲ期僅見肺部浸潤或纖維化，而無肺門淋巴結腫大，約占15％。以上分期的表現并不說明結節病發展的順序。全國肺部結節病會議(1988年修訂稿)決定將結節病胸部X線表現分為三期Ⅰ期：雙側肺門和縱隔淋巴結腫大。該期約占43％。95％為雙側，兩側對稱，境界清楚。5％為單側。本期預后良好，絕大部分可自行消退。80％于一年內消退，10％于第二年內消退，l0％變為慢性。發病年齡越大，越易形成慢性。Ⅱ期：雙側肺門和縱隔淋巴結腫大伴肺粟粒狀、纖維結節狀或棉團狀陰影。該期約占41％，肺部病變可與肺門淋巴結腫大同時出現或在腫大淋巴結消退過程中出現。肺部陰影60％可自行消退，其中50％于一年內，30％于兩年內，20％于3—7年內消失。兩肺病變大多數呈彌漫性結節狀、粟粒樣、斑片狀或網狀結節樣陰影。Ⅲ期：肺呈現纖維化改變，此期約占16％。肺部病變分布彌散，X線表現以網狀結節樣結構為主，并發肺大皰、囊性支氣管擴張等，大部分是肺間質纖維化的形成。此外胸膜結節病極為少見，約占0.8％，近期有人報告可達10％，多與肺部病變同時存在，化驗為滲出液并以淋巴細胞為主，大部于4—8周內自行消退。

肺結節影是一般腫塊呈分葉或毛刺狀，惡性可能較大,呵呵,都是自己不注意呼吸衛生引起的：吸煙啊!在高粉塵狀態下工作,從事肺活量較大的運動時不注意保養自己的肺等等，明白了嗎？！