什么是肺結節病？兒童期結節疾病的病因是什么？什么是肺動脈結節Disease結節結節病是一種累及多系統、多器官的肉芽腫性疾病。病因和發病機制結節該病的病因和發病機制尚不清楚，結節疾病的病程和預后與疾病的形式和范圍有關，肺結節肺是什么病結節 結節結節病是一種慢性疾病，可侵犯全身多個系統，90%累及肺部，其基本病理改變是非干酪樣壞死性肉芽種的形成。

lung 結節結節病是一種多系統、多器官的肉芽腫性疾病，病因不明，近年來在國內引起廣泛關注。常侵犯肺部、雙側肺門淋巴結、眼睛、皮膚等器官。其侵胸率高達80% ~ 90%。該病分布于世界各地，歐美發病率高，東方少見。多見于20 ~ 40歲，女性略多于男性。目前我國已報道560余例(1987)。

中西醫名稱:肺結節疾病英文名:Lungsarcoidosis lung結節該病曾被稱為結節病，是一種原因不明的過敏性疾病。病變為非干酪性肉芽腫，可侵犯全身各器官，但更多情況下累及淋巴結、肺、肝、脾、皮膚，是一種病因不明的多系統肉芽腫性疾病，在世界各地廣泛分布。共和國東南部的發病率較高，尤其是黑人。根據Siltzbach的統計，紐約市區的發病率為64/10萬，而該市白人區的發病率為10萬。

飲食上要多吃清淡的食物，保持好心情，不要一直生悶氣，定期做檢查，吃一些針對結節的特效藥，這些都能起到很好的治療作用。手術治療，對于多發性結節、結節較大，引起局部腫脹、疼痛或嚴重影響患者美觀的患者，建議患者進行多發性結節的手術切除，可達到較好的治療效果，避免。首先是去專業醫院檢查治療，然后也可以通過按摩或者手術治療。你要堅持吸毒，你要做好康復工作。

結節由表皮基底細胞癌引起，主要治療方法為手術切除、X線照射和激光治療，結節由皮膚結核引起，需要全身應用抗結核藥物，具體藥物和療程要根據自身情況決定。結節病患者平時要養成良好的生活習慣，不要熬夜，注意多喝水，提高抵抗力，多吃水果蔬菜補充維生素，原發病者要積極治療。

疾病分析:，建議:，結節 病是一種累及多系統、多器官的肉芽腫性疾病。肺及雙側肺門淋巴結常受侵犯，90%以上有肺部改變，其次為皮膚和眼部病變。幾乎全身每個器官都可以受累，如淺表淋巴結、肝、脾、腎、骨髓、神經系統、心臟等。此病為自限性疾病，大多預后良好，有自然緩解的趨勢。1.控制結節疾病活動。2.保護重要器官的功能。腎上腺皮質激素:目前仍是治療結節疾病的首選。

lung 結節(結節病)是一種多系統、多器官的肉芽腫性疾病，病因不明，常侵犯肺、雙側肺門淋巴結、眼睛、皮膚等器官，其胸部侵犯率高達80% ~ 90%。Lung 結節分布于世界各地。歐美發病率較高，東方民族少見。多見于20-40歲，女性略多于男性。最近在國內引起廣泛關注，國內已報道560余例(1987)。另一個名字是Lung 結節門診呼吸科胸部疾病代碼是ICD9:13512ICD10:D86.001疾病分類呼吸系統疾病原因不明。

遺傳因素也被研究過，也未能得到證實。近年來有作者發現結節病患者結核分枝桿菌DNA陽性率為50%，于是提出了結節 病是分枝桿菌侵入組織的結果，但很多實驗都沒有證實這一論點。目前大多數人認為細胞免疫功能和體液免疫功能的紊亂是結節病的重要發病機制。在某種(某些)抗原引起的結節疾病的刺激下，肺泡巨噬細胞(Am)和T4細胞被激活。

結節病是一種原因不明的多系統疾病，主要發生于青年人和中年人，通常表現為雙側肺門淋巴結腫大、肺部浸潤和眼及皮膚病變，以及肝、脾、淋巴結、唾液腺、心臟、神經系統、肌肉、骨骼等器官。臨床放射學顯示X線片顯示肺門淋巴結腫大，組織學檢查顯示非干酪性壞死性上皮細胞肉芽腫，支持結節病的診斷。結節疾病的病程和預后與疾病的形式和范圍有關。

結節結節病是一種累及多系統、多器官的肉芽腫性疾病。肺及雙側肺門淋巴結常受侵犯，90%以上有肺部改變，其次為皮膚和眼部病變。幾乎全身每個器官都可以受累，如淺表淋巴結、肝、脾、腎、骨髓、神經系統、心臟等。此病為自限性疾病，大多預后良好，有自然緩解的趨勢。結節該病的發病率在世界各地差異較大，寒冷地區和國家較多，熱帶地區較少。

北歐其他地區年發病率分別為17.6/10萬和20/10萬。美國年發病率11/10萬，40/10萬，多為黑人。日本1912-1990年報告3106例，中國1958年報告首例，1991年全國報告400余例。結節該病常見于年輕人，兒童和老人也可患。據統計，20-40歲患者占總人數的55.4%，19歲以下占12.9%，60歲以上占8.3%。

lung結節-1/結節病是一種慢性疾病，可侵犯全身多個系統，90%累及肺部，其基本病理改變為非干酪性壞死肉芽的形成。該病多見于中青年女性，最常累及肺和肺門淋巴結，還有淺表淋巴結、皮膚、眼睛、扁桃體、肝臟、脾臟和骨髓。病因和發病機制結節該病的病因和發病機制尚不清楚。但大多數人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結節病的重要發病機制。

活化的淋巴細胞釋放單核細胞趨化因子、白細胞移動抑制因子等。，使單核細胞和淋巴細胞滲入肺泡，隨著病變的發展，肺泡內炎癥細胞成分減少，巨噬細胞來源的上皮細胞增多，形成肉芽腫。疾病后期，巨噬細胞釋放的FN吸引大量成纖維細胞，在巨噬細胞釋放的成纖維細胞生長因子的作用下，成纖維細胞增多并分泌膠原，導致肺廣泛纖維化。