1. 氣象圖實時監測煙花

燃放煙花爆竹會產生二氧化硫、一氧化氮、二氧化氮等氣體，這些有毒有害氣體是無形的“殺手”。當硝煙彌漫時，這些氣體對呼吸系統、神經系統有一定的損害作用，對眼睛也有刺激作用，有的則會對一些慢性疾病的發生或發展起著推波助瀾的作用。 當空氣中二氧化硫等有害物的濃度超過允許值時，會刺激呼吸道黏膜，傷害肺組織，引起或誘發支氣管炎、氣管炎、肺炎、肺氣腫等疾病。另外，有毒物與人體內血紅蛋白結合，易造成人體缺氧，發生中毒癥狀。　　

煙花爆竹燃燒生成的氮氧化合物，經陽光紫外線照射，會發生光化學反應，產生一種光化學煙霧，它是一種有毒性的二次污染物，會刺激人的眼、鼻黏膜，從而引起病變，還會引起頭痛。　　

一、懸浮顆粒物污染　　空氣中可自然沉降的顆粒物稱降塵，而懸浮在空氣中的粒徑小于100微米的顆粒物通稱總懸浮顆粒物（TSP），其中粒徑小于10微米的稱可吸入顆粒物（PM10）。可吸入顆粒物因粒小體輕，能在大氣中長期飄浮，飄浮范圍從幾公里到幾十公里，可在大氣中造成不斷蓄積，使污染程度逐漸加重。可吸入顆粒物成份很復雜，并具有較強的吸附能力。例如可吸附各種金屬粉塵和強致癌物苯并(a)芘、吸附病原微生物等。　　可吸入顆粒物隨人們呼吸空氣而進入肺部，以碰撞、擴散、沉積等方式滯留在呼吸道不同的部位，粒徑小于5微米的多滯留在上呼吸道。滯留在鼻咽部和氣管的顆粒物，與進入人體的二氧化硫（SO2）等有害氣體產生刺激和腐蝕粘膜的聯合作用，損傷粘膜、纖毛，引起炎癥和增加氣道阻力。持續不斷的作用會導致慢性鼻咽炎、慢性氣管炎。滯留在細支氣管與肺泡的顆粒物也會與二氧化氮等產生聯合作用，損傷肺泡和粘膜，引起支氣管和肺部產生炎癥。長期持續作用，還會誘發慢性阻塞性肺部疾患并出現繼發感染，最終導致肺心病死亡率增高。　　

二、二氧化硫污染與人體健康　　二氧化硫是一種常見的和重要的大氣污染物，是一種無色有刺激性的氣體。二氧化硫主要來源于含硫燃料(如煤和石油)的燃燒；含硫礦石(特別是含硫較多的有色金屬礦石)的冶煉；化工、煉油和硫酸廠等的生產過程。　　二氧化硫對人體的危害是：　　1、刺激呼吸道。二氧化硫易溶于水，當其通過鼻腔、氣管、支氣管時，多被管腔內膜水分吸收阻留，變成亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強。　　2、二氧化硫和懸浮顆粒物的聯合毒性作用。二氧化硫和懸浮顆粒物一起進入人體，氣溶膠微粒能把二氧化硫帶到肺深部，使毒性增加3－4倍。此外，當懸浮顆粒物中含有三氧化二鐵等金屬成分時，可以催化二氧化硫氧化成酸霧，吸附在微粒的表面，被代入呼吸道深部。硫酸霧的刺激作用比二氧化硫約強10倍。　　3、二氧化硫的促癌作用。動物實驗證明10毫克/米3的二氧化硫可加強致癌物苯并(a)芘的致癌作用。在二氧化硫和苯并(a)芘的聯合作用下，動物肺癌的發病率高于單個致癌因子的發病率。 此外，二氧化硫進入人體時，血中的維生素便會與之結合，使體內維生素C的平衡失調，從而影響新陳代謝。二氧化硫還能抑制和破壞或激活某些酶的活性，使糖和蛋白質的代謝發生紊亂，從而影響機體生長發育。　　

三、氮氧化物污染與人體健康　　一氧化氮、二氧化氮等氮氧化物是常見的大氣污染物質，能刺激呼吸器官，引起急性和慢性中毒，影響和危害人體健康。 氮氧化物中的二氧化氮毒性最大，它比一氧化氮毒性高4－5倍。大氣中氮氧化物主要來自汽車廢氣以及煤和石油燃燒的廢氣。 氮氧化物主要是對呼吸器官有刺激作用。由于氮氧化物較難溶于水，因而能侵入呼吸道深部細支氣管及肺泡，并緩慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亞硝酸、硝酸，對肺組織產生強烈的刺激及腐蝕作用，引起肺水腫。亞硝酸鹽進入血液后，與血紅蛋白結合生成高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。在一般情況，當污染物以二氧化氮為主時，對肺的損害比較明顯，二氧化氮與支氣管哮喘的發病也有一定的關系；當污染物以一氧化氮為主時，高鐵血紅蛋白癥和中樞神經系統損害比較明顯。 汽車排出的氮氧化物（NOX）有95%以上是一氧化氮，一氧化氮進入大氣后逐漸氧化成二氧化氮。二氧化氮是一種毒性很強的棕色氣體，有刺激性。當二氧化氮的量達到一定程度時，在遇上靜風、逆溫和強烈陽光等條件，便參與光化學煙霧的形成。 空氣中二氧化氮濃度與人體健康密切相關，曾發生過因短時期暴露在高濃度二氧化氮中引起疾病和死亡的情況。如1929年5月15日，在克里夫蘭的克里爾醫院發生的一次火災中，有124人死亡，死亡的直接原因就是由于含有硝化纖維的感光膠片著火而產生大量的二氧化氮所致。