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1，藥多巴胺是治什么病的

病情分析：多巴胺是一類藥名的總稱。就像消炎藥有頭孢曲松阿莫西林一樣。意見建議：臨床用于治療各種低血壓、心力衰竭及休克，特別對伴有腎功能不全、心輸出量降低、周圍血管阻力增高而已補充血容量的患者，還廣泛用于心臟手術后心肌衰竭或心臟復蘇時升高血壓。

多巴胺主要是激動a和β受體，同時也激動多巴胺受體，用于抗休克，對于休克伴有心收縮力減弱及尿量減少的患者尤為適宜。

藥多巴胺是治什么病的

2，多巴胺用藥指南

1藥理作用受體選擇性：α受體 β1受體 β2受體多巴胺受體 ++ ++ + ++ 受體親合力： D1 = D2 >> β>> α （1）心臟：激動β1受體，心肌收縮力加強，心輸出量增加。（2）血管：一般劑量 --- 激動DA受體，腎臟、腸系膜血管擴張。大劑量 --- 激動α受體，皮膚、粘膜血管收縮，外周阻力增加。（3）血壓：一般劑量 --- 心輸出量增加，皮膚血管收縮，腎、腸系膜血管舒張，外周阻力和血壓變化不明顯。大劑量 --- 皮膚粘膜血管收縮明顯，血壓升高。（4）腎臟：舒張腎血管，增加腎血流和腎小球濾過率。有排鈉利尿作用。 2臨床應用（1）各種休克（2）急性腎功能衰竭 3不良反應惡心、嘔吐，大劑量或滴注過快可出現心動過速、心律失常。

多巴胺用藥指南

3，求多巴胺的藥理作用用藥方法用藥護理

多巴胺1.藥理及應用：本品為體內合成腎上腺素的前體，具有β受體激動作用，也有一定的α受體激動作用。能增強心肌收縮力，增加心排血量，加快心率作用較輕微；對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈壓，對內臟血管（腎、腸系膜、冠狀動脈）則使之擴張，增加血流量，使腎血流量及腎小球濾過率均增加，從而促使尿量及鈉排泄增多。能改善末梢循環，明顯增加尿量，對心率則無顯著影響，為其優于其它血管收縮劑或血管擴張劑之處。用于各種類型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中樞性休克、特別對伴有腎功能不全、心排血量降低、周圍血管阻力增高而已補足血容量的病人更有意義。2.用法：將20mg加入5%葡萄糖溶液200~300ml中靜滴，開始每分鐘20滴左右（即每分鐘滴入75~100微克），以后根據血壓情況，可加快速度或加大濃度。最大劑量：每分鐘500微克。3.注意：（1）大劑量可使呼吸加速、心律失常，停藥后即迅速消失。（2）使用以前應補充血容量及糾正酸中毒。（3）靜滴時，應觀察血壓、心率、尿量和一般狀況。

在外周，本藥除激動da受體外，也激動a和β受體發揮作用。（da：多巴胺）其作用除與劑量或濃度有關外，還取決于靶器官中各受體亞型的分布和藥物受體選擇性的高低。低劑量時（滴注速度約為每分鐘2μg/kg），主要激動血管的d1受體，而產生血管舒張效應，特別表現在腎臟、腸系膜和冠狀血管床。 da可增加腎小球濾過率、腎血流量和na+的排泄，故適用于低心排出量伴腎功能損害性疾病如心源性低血容量休克。劑量略高時（滴注速度約為每分鐘10μg/kg），由于激動心肌β1受體和促進na釋放，表現為正性肌力作用，但心率加速作用不如異丙腎上腺素顯著。可使收縮壓和脈壓上升，但不影響或略增加舒張壓，總外周阻力常不變。高濃度或更大劑量時則激動a1受體使血管收縮、腎血流量和尿量減少。 [體內過程]口服無效；主要靜脈給藥。t1/2約為2分鐘。不易透過血腦屏障

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4，多巴胺的作用

為體內合成去甲腎上腺素的前體，具有β受體激動作用，也有一定的受體激動作用。能增強心肌收縮力，增加排血量，加快心率作用較輕微(不如異丙腎上腺素明顯)；對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈壓，對內臟血管(腎、腸系膜、冠狀動脈)則使之擴張，增加血流量；使腎血流量及腎小球濾過率均增加，從而促使尿量及鈉排泄量增多。用于各種類型休克，包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中樞性休克、特別對伴有腎功能不全、心排出量降低、周圍血管阻力增高而已補足血容量的病人更有意義。多巴胺的藥理作用 1、心臟主要激動心臟β1受體，也具釋放去甲腎上腺素作用，能使收縮性加強，心輸出量增加。一般劑量對心率影響不明顯，大劑量可加快心率。與異丙腎上腺素比較，多巴胺增加心輸出量的作用較弱，對心率影響較少，并發心律失常者也較少。 2、血管和血壓能作用于血管的α受體和多巴胺受體，而對β2受體的影響十分微弱。多巴胺能增加收縮壓和脈壓，而對舒張壓無作用或稍增加（圖10-2），這可能是心輸出量增加，而腎和腸系膜動脈阻力下降，其它血管阻力微升使總外周阻力變化不大的結果。多巴胺的血管舒張作用不能為β受體阻斷藥、阿托品以及抗組胺藥所拮抗，故認為是選擇性地作用于血管的多巴胺受體（D1受體）之故。大劑量給藥則主要表現為血管收縮，引起外周阻力增加，血壓上升。這一效應可被α受體阻斷藥所對抗，說明這一作用是激動α（α1受體）受體的結果。 3、腎臟多巴胺能舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球的濾過率也增加。有排鈉利尿作用，可能是多巴胺直接對腎小管多巴胺受體的作用。用大劑量時，也可使腎血管明顯收縮。

多巴胺(dopamine)是na的前體物質，是下丘腦和腦垂體腺中的一種關鍵神經遞質，中樞神經系統中多巴胺的濃度受精神因素的影響，神經末梢的gnrh和多巴胺間存在著軸突聯系并相互作用，以及多巴胺有抑制gnri-中腦的神經原物質多巴胺(dopamine)，則直接影響人們的情緒。從理論上來看，增加這種物質，就能讓人興奮，但是它會令人上癮。多巴胺在前腦和基底神經節(basalganglia)出現，基底神經節負責處理恐懼的情緒，但由于多巴胺的緣故，取代了恐懼的感覺，因此有很多人的上癮行為，都是因多巴胺而起的。

5，鹽酸多巴胺的作用與用途

多巴胺是去甲腎上腺素生物合成的前體，為中樞性遞質之一，具有興奮β-受體、α-受體和多巴胺受體的作用，興奮心臟β-受體可增加心肌收縮力，增加心輸出量。興奮多巴胺受體和α-受體使腎、腸系膜、冠脈及腦血管擴張、血流量增加。對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈血壓，本藥的突出作用為使腎血流量增加，腎小球濾過率增加，從而促使尿量增加，尿鈉排泄也增加。臨床用于各種類型的休克。多巴胺能神經元含有并釋放多巴胺作為神經遞質的神經元。實驗資料表明，在哺乳動物各腦區的含量不同。其中，尾核、殼核內含量最高，其次是黑質和蒼白球。擴展資料：鹽酸多巴胺白色針狀結晶或結晶性粉末；易溶于水，溶于甲醇和熱95%乙醇，溶于氫氧化鈉溶液，不溶于醚、氯仿、苯；無氣味，味微苦。鹽酸多巴胺由胡椒乙胺開環而得。將胡椒乙胺和苯酚加入反應鍋，冷卻，慢慢加入鹽酸，升溫至110℃回流12-44h。反應到達終點后，稍冷，加水攪拌均勻。靜置分層，分去酚層。水層用乙酸異丙酯提取，提取后的水層減壓（8.0kPa）蒸發至干，再加入1/2量乙醇和鹽酸，加熱溶解。冷卻，結晶，過濾，濾餅用乙醇洗滌，干燥，得成品。收率74%。參考資料來源：搜狗百科-鹽酸多巴胺

多巴胺為中樞性遞質之一，具有興奮β-受體、α-受體和多巴胺受體的作用，興奮心臟β-受體可增加心肌收縮力，增加心輸出量。興奮多巴胺受體和α-受體使腎、腸系膜、冠脈及腦血管擴張、血流量增加。對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈血壓，本藥的突出作用為使腎血流量增加，腎小球濾過率增加，從而促使尿量增加，尿鈉排泄也增加。擴展資料：多巴胺能神經元含有并釋放多巴胺作為神經遞質的神經元。實驗資料表明，在哺乳動物各腦區的含量不同。其中，尾核、殼核內含量最高，其次是黑質和蒼白球。現已確定，在中樞神經系統內，其胞體主要位于中腦，由此發出的神經纖維有三條通路：（1）黑質紋狀體系統，起于中腦黑質，止于紋狀體，主要是尾核和殼核及中央杏仁核。（2）中腦邊緣系統，起于中腦腳間核背側，軸索上行達伏隔核和嗅結節。（3）結節漏斗系統，起于丘腦下部，發出短軸索下行，終止于正中隆起。所涉及的生理功能較為廣泛且重要。它參與調控錐體外系統的運動功能，如刺激黑質紋狀體束，可引起好奇、探究、運動增多、覓食等活動；如將兩側黑質紋狀束完全損毀，可引起不飲不食、運動減少、對周圍事物無反應等表現，甚至可出現木僵狀態。參考資料來源：搜狗百科—鹽酸多巴胺

6，多巴胺是什么 怎么購買

多巴胺是藥品。心血管用藥，處方藥。所以需要憑處方在醫院藥房拿藥，或憑處方到藥店買藥。多巴胺注射液說明書：【通用名稱】鹽酸多巴胺注射液【制劑】注射液【規格】2ml:20mg【性狀】本品為無色的澄明液體。【主要成分】本品化學名稱為：4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚鹽酸鹽。【適應癥】適用于心肌梗死、創傷、內毒素敗血癥、心臟手術、腎功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克綜合征；補充血容量后休克仍不能糾正者，尤其有少尿及周圍血管阻力正常或較低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黃和利尿劑無效的心功能不全。【用法用量】成人常用量靜脈注射，開始時每分鐘按體重1～5?g/㎏，10分鐘內以每分鐘1～4?g/㎏速度遞增，以達到最大療效。慢性頑固性心力衰竭，靜滴開始時，每分鐘按體重0.5～2?g/㎏逐漸遞增。多數病人按1～3(?g/㎏)/分給予即可生效。閉塞性血管病變患者，靜滴開始時按1(?g/㎏)/分，逐增至5～10(?g/㎏)/分，直到20(?g/㎏)/分，以達到最滿意效應。如危重病例，先按5(?g/㎏)/分滴注，然后以5～10(?g/㎏)/分遞增至20～50(?g/㎏)/分，以達到滿意效應。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200～300ml中靜滴，開始時按75～100?g/分滴入,以后根據血壓情況，可加快速度和加大濃度，但最大劑量不超過每分鐘500?g。【不良反應】常見的有胸痛、呼吸困難、心悸、心律失常(尤其用大劑量)、全身軟弱無力感；心跳緩慢、頭痛、惡心嘔吐者少見。長期應用大劑量或小劑量用于外周血管病患者，出現的反應有手足疼痛或手足發涼；外周血管長時期收縮，可能導致局部壞死或壞疽；過量時可出現血壓升高，此時應停藥，必要時給予?受體阻滯劑。【注意事項】（1）交叉過敏反應：對其他擬交感胺類藥高度敏感的病人，可能對本品也異常敏感。（2）對人體研究尚不充分，動物實驗未見有致畸。給妊娠鼠有導致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潛在形成白內障的報道。孕婦應用時必須權衡利弊。（3）本品是否排入乳汁未定，但在乳母應用未發生問題。（4）本品在小兒應用未有充分研究。（5）本品在老年人應用未有充分研究，但未見報告發生問題。（6）下列情況應慎用：①嗜鉻細胞瘤患者不宜使用；②閉塞性血管病(或有既往史者)，包括動脈栓塞、動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷（如凍瘡）、糖尿病性動脈內膜炎、雷諾氏病等慎用；③對肢端循環不良的病人，須嚴密監測，注意壞死及壞疽的可能性；④頻繁的室性心律失常時應用本品也須謹慎。（7）在滴注本品時須進行血壓、心排血量、心電圖及尿量的監測。（8）給藥說明：①應用多巴胺治療前必須先糾正低血容量；②在滴注前必須稀釋，稀釋液的濃度撒于劑量及個體需要的液量，若不需要擴容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液體潴留，可用1.6～3.2㎎/ml溶液。中、小劑量對周圍血管阻力無作用，用于處理低心排血量引起的低血壓；較大劑量則用于提高周圍血管阻力以糾正低血壓；③選用粗大的靜脈作靜注或靜滴，以防藥液外溢，及產生組織壞死；如確已發生液體外溢，可用5～10㎎酚妥拉明稀釋溶液在注射部位作浸潤；④靜滴時應控制每分鐘滴速，滴注的速度和時間需根據血壓、心率、尿量、外周血管灌流情況、異位搏動出現與否等而定，可能時應做心排血量測定；⑤休克糾正時即減慢滴速；⑥遇有血管過度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快或出現心律失常，滴速必須減慢或暫停滴注；⑦如在滴注多巴胺時血壓繼續下降或經調整劑量仍持續低血壓，應停用多巴胺，改用更強的血管收縮藥；⑧突然停藥可產生嚴重低血壓，故停用時應逐漸遞減。【孕婦及哺乳】尚不明確。

藥物名稱：多巴胺藥物別名： 3-羥酪胺，兒茶酚乙胺英文名稱： dopamine 功用作用：用于各種類型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中樞性休克、特別對伴有腎功能不全、心排出量降低、周圍血管阻力增高而已補足血容量的病人更有意義。用法用量：常用量；靜脈滴注，1次20mg，稀釋后緩慢滴注；極量，靜脈滴注，每分鐘20μg／kg。將20mg加入5％葡萄糖溶液200～300ml中靜滴，開始每分鐘20滴左右（即每分鐘滴入75～100μg），以后根據血壓情況，可加快速度或加大濃度。震顫、僵硬和說話含糊等是帕金森氏病患者常見的癥狀，出現這些癥狀的根本原因是制造多巴胺的神經元的死亡，多巴胺是一種控制肌肉運動的化學物質。但是，究竟什么物質殺死了這些大腦細胞是一個讓研究人員們困惑已久的問題。現在，一項令人激動的研究推測一個讓人吃驚的兇手——多巴胺自身的一種形式可能輔助了神經元的退化，神經元的退化是對這種疾病的解釋。腦中部分被帕金森氏病侵襲的神經元的標志是它們以名為lewy bodise的糾纏物的方式存在。這些神經簇是由一種折疊狀或纖維狀的名為a-synuclein的蛋白質組成。神經科學家們最初假設纖維狀的a-synuclein造成了神經細胞的死亡。纖維狀的a-synuclein是相對于普遍存在于健康大腦中的未折疊的蛋白質。然而，最近研究人員們跟蹤了一種版本的a-synuclein，它游離在正常的和纖維狀的蛋白質之間，他們將之稱為原纖維體(protofibrillar)。部分研究人員認為原纖維體的毒性比纖維體大得多。為了更好地認識原纖維體，美國波士頓哈佛醫學院的peter lansbury和他的同事們著手尋找影響原纖體形成的化合物。研究人員們在11月9日出版的《科學》周刊上報告說，他們在含有a-synuclein的試管中篩選出169種化合物，其中有15種抑止原纖維體轉化為纖維體，研究人員們相信如果原纖維體的毒性更大的話，那么這種抑止就是一件壞事。這15種抑止劑中有14種屬于一類名為兒茶酚胺的神經調節劑，這種神經調節劑包括多巴胺在內。因為帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引發的，所以多巴胺或類似多巴胺的化合物可能會加劇這種疾病的觀點看起來似乎有些離奇。當研究人員向試管中的混和物加入抗氧化劑時，原纖維體轉變為纖維體的速度加快了，這提供了一個關鍵的線索。lansbury解釋說，多巴胺在細胞質中形成，在那里它能被氧化。但是到達突觸囊中的多巴胺會在那里被儲存和釋放，并可保護它們不被氧化。peter lansbury懷疑在帕金森氏患者的大腦中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出現了問題。美國賓夕法尼亞大學的神經生物學家virginia lee說，這一工作補充了原纖維體有害、氧化應力幫助它們停留在附近的證據。但是，科學家們也同意說這一研究應該在培養細胞和動物實驗中重復，以便得到的結論能夠被再次肯定、且能更好地被理解。