多巴胺說(shuō)明書(shū)，藥多巴胺是治什么病的

來(lái)源：整理時(shí)間：2023-09-10 12:39:28 編輯：好學(xué)習(xí) 手機(jī)版

1，藥多巴胺是治什么病的

病情分析：多巴胺是一類(lèi)藥名的總稱(chēng)。就像消炎藥有頭孢曲松阿莫西林一樣。意見(jiàn)建議：臨床用于治療各種低血壓、心力衰竭及休克，特別對(duì)伴有腎功能不全、心輸出量降低、周?chē)茏枇υ龈叨蜒a(bǔ)充血容量的患者，還廣泛用于心臟手術(shù)后心肌衰竭或心臟復(fù)蘇時(shí)升高血壓。

多巴胺主要是激動(dòng)a和β受體，同時(shí)也激動(dòng)多巴胺受體，用于抗休克，對(duì)于休克伴有心收縮力減弱及尿量減少的患者尤為適宜。

藥多巴胺是治什么病的

2，多巴胺用藥指南

1藥理作用受體選擇性：α受體 β1受體 β2受體多巴胺受體 ++ ++ + ++ 受體親合力： D1 = D2 >> β>> α （1）心臟：激動(dòng)β1受體，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加。（2）血管：一般劑量 --- 激動(dòng)DA受體，腎臟、腸系膜血管擴(kuò)張。大劑量 --- 激動(dòng)α受體，皮膚、粘膜血管收縮，外周阻力增加。（3）血壓：一般劑量 --- 心輸出量增加，皮膚血管收縮，腎、腸系膜血管舒張，外周阻力和血壓變化不明顯。大劑量 --- 皮膚粘膜血管收縮明顯，血壓升高。（4）腎臟：舒張腎血管，增加腎血流和腎小球?yàn)V過(guò)率。有排鈉利尿作用。 2臨床應(yīng)用（1）各種休克（2）急性腎功能衰竭 3不良反應(yīng) 惡心、嘔吐，大劑量或滴注過(guò)快可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、心律失常。

多巴胺用藥指南

3，求多巴胺的藥理作用用藥方法用藥護(hù)理

多巴胺1.藥理及應(yīng)用：本品為體內(nèi)合成腎上腺素的前體，具有β受體激動(dòng)作用，也有一定的α受體激動(dòng)作用。能增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量，加快心率作用較輕微；對(duì)周?chē)苡休p度收縮作用，升高動(dòng)脈壓，對(duì)內(nèi)臟血管（腎、腸系膜、冠狀動(dòng)脈）則使之?dāng)U張，增加血流量，使腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率均增加，從而促使尿量及鈉排泄增多。能改善末梢循環(huán)，明顯增加尿量，對(duì)心率則無(wú)顯著影響，為其優(yōu)于其它血管收縮劑或血管擴(kuò)張劑之處。用于各種類(lèi)型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中樞性休克、特別對(duì)伴有腎功能不全、心排血量降低、周?chē)茏枇υ龈叨蜒a(bǔ)足血容量的病人更有意義。2.用法：將20mg加入5%葡萄糖溶液200~300ml中靜滴，開(kāi)始每分鐘20滴左右（即每分鐘滴入75~100微克），以后根據(jù)血壓情況，可加快速度或加大濃度。最大劑量：每分鐘500微克。3.注意：（1）大劑量可使呼吸加速、心律失常，停藥后即迅速消失。（2）使用以前應(yīng)補(bǔ)充血容量及糾正酸中毒。（3）靜滴時(shí)，應(yīng)觀察血壓、心率、尿量和一般狀況。

在外周，本藥除激動(dòng)da受體外，也激動(dòng)a和β受體發(fā)揮作用。（da：多巴胺）其作用除與劑量或濃度有關(guān)外，還取決于靶器官中各受體亞型的分布和藥物受體選擇性的高低。低劑量時(shí)（滴注速度約為每分鐘2μg/kg），主要激動(dòng)血管的d1受體，而產(chǎn)生血管舒張效應(yīng)，特別表現(xiàn)在腎臟、腸系膜和冠狀血管床。 da可增加腎小球?yàn)V過(guò)率、腎血流量和na+的排泄，故適用于低心排出量伴腎功能損害性疾病如心源性低血容量休克。劑量略高時(shí)（滴注速度約為每分鐘10μg/kg），由于激動(dòng)心肌β1受體和促進(jìn)na釋放，表現(xiàn)為正性肌力作用，但心率加速作用不如異丙腎上腺素顯著。可使收縮壓和脈壓上升，但不影響或略增加舒張壓，總外周阻力常不變。高濃度或更大劑量時(shí)則激動(dòng)a1受體使血管收縮、腎血流量和尿量減少。 [體內(nèi)過(guò)程]口服無(wú)效；主要靜脈給藥。t1/2約為2分鐘。不易透過(guò)血腦屏障

求多巴胺的藥理作用用藥方法用藥護(hù)理

4，多巴胺的作用

為體內(nèi)合成去甲腎上腺素的前體，具有β受體激動(dòng)作用，也有一定的受體激動(dòng)作用。能增強(qiáng)心肌收縮力，增加排血量，加快心率作用較輕微(不如異丙腎上腺素明顯)；對(duì)周?chē)苡休p度收縮作用，升高動(dòng)脈壓，對(duì)內(nèi)臟血管(腎、腸系膜、冠狀動(dòng)脈)則使之?dāng)U張，增加血流量；使腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率均增加，從而促使尿量及鈉排泄量增多。用于各種類(lèi)型休克，包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中樞性休克、特別對(duì)伴有腎功能不全、心排出量降低、周?chē)茏枇υ龈叨蜒a(bǔ)足血容量的病人更有意義。多巴胺的藥理作用 1、心臟主要激動(dòng)心臟β1受體，也具釋放去甲腎上腺素作用，能使收縮性加強(qiáng)，心輸出量增加。一般劑量對(duì)心率影響不明顯，大劑量可加快心率。與異丙腎上腺素比較，多巴胺增加心輸出量的作用較弱，對(duì)心率影響較少，并發(fā)心律失常者也較少。 2、血管和血壓能作用于血管的α受體和多巴胺受體，而對(duì)β2受體的影響十分微弱。多巴胺能增加收縮壓和脈壓，而對(duì)舒張壓無(wú)作用或稍增加（圖10-2），這可能是心輸出量增加，而腎和腸系膜動(dòng)脈阻力下降，其它血管阻力微升使總外周阻力變化不大的結(jié)果。多巴胺的血管舒張作用不能為β受體阻斷藥、阿托品以及抗組胺藥所拮抗，故認(rèn)為是選擇性地作用于血管的多巴胺受體（D1受體）之故。大劑量給藥則主要表現(xiàn)為血管收縮，引起外周阻力增加，血壓上升。這一效應(yīng)可被α受體阻斷藥所對(duì)抗，說(shuō)明這一作用是激動(dòng)α（α1受體）受體的結(jié)果。 3、腎臟多巴胺能舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球的濾過(guò)率也增加。有排鈉利尿作用，可能是多巴胺直接對(duì)腎小管多巴胺受體的作用。用大劑量時(shí)，也可使腎血管明顯收縮。

多巴胺(dopamine)是na的前體物質(zhì)，是下丘腦和腦垂體腺中的一種關(guān)鍵神經(jīng)遞質(zhì)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)中多巴胺的濃度受精神因素的影響，神經(jīng)末梢的gnrh和多巴胺間存在著軸突聯(lián)系并相互作用，以及多巴胺有抑制gnri-中腦的神經(jīng)原物質(zhì)多巴胺(dopamine)，則直接影響人們的情緒。從理論上來(lái)看，增加這種物質(zhì)，就能讓人興奮，但是它會(huì)令人上癮。多巴胺在前腦和基底神經(jīng)節(jié)(basalganglia)出現(xiàn)，基底神經(jīng)節(jié)負(fù)責(zé)處理恐懼的情緒，但由于多巴胺的緣故，取代了恐懼的感覺(jué)，因此有很多人的上癮行為，都是因多巴胺而起的。

5，鹽酸多巴胺的作用與用途

多巴胺是去甲腎上腺素生物合成的前體，為中樞性遞質(zhì)之一，具有興奮β-受體、α-受體和多巴胺受體的作用，興奮心臟β-受體可增加心肌收縮力，增加心輸出量。興奮多巴胺受體和α-受體使腎、腸系膜、冠脈及腦血管擴(kuò)張、血流量增加。對(duì)周?chē)苡休p度收縮作用，升高動(dòng)脈血壓，本藥的突出作用為使腎血流量增加，腎小球?yàn)V過(guò)率增加，從而促使尿量增加，尿鈉排泄也增加。臨床用于各種類(lèi)型的休克。多巴胺能神經(jīng)元含有并釋放多巴胺作為神經(jīng)遞質(zhì)的神經(jīng)元。實(shí)驗(yàn)資料表明，在哺乳動(dòng)物各腦區(qū)的含量不同。其中，尾核、殼核內(nèi)含量最高，其次是黑質(zhì)和蒼白球。擴(kuò)展資料：鹽酸多巴胺白色針狀結(jié)晶或結(jié)晶性粉末；易溶于水，溶于甲醇和熱95%乙醇，溶于氫氧化鈉溶液，不溶于醚、氯仿、苯；無(wú)氣味，味微苦。鹽酸多巴胺由胡椒乙胺開(kāi)環(huán)而得。將胡椒乙胺和苯酚加入反應(yīng)鍋，冷卻，慢慢加入鹽酸，升溫至110℃回流12-44h。反應(yīng)到達(dá)終點(diǎn)后，稍冷，加水?dāng)嚢杈鶆颉ｌo置分層，分去酚層。水層用乙酸異丙酯提取，提取后的水層減壓（8.0kPa）蒸發(fā)至干，再加入1/2量乙醇和鹽酸，加熱溶解。冷卻，結(jié)晶，過(guò)濾，濾餅用乙醇洗滌，干燥，得成品。收率74%。參考資料來(lái)源：搜狗百科-鹽酸多巴胺

多巴胺為中樞性遞質(zhì)之一，具有興奮β-受體、α-受體和多巴胺受體的作用，興奮心臟β-受體可增加心肌收縮力，增加心輸出量。興奮多巴胺受體和α-受體使腎、腸系膜、冠脈及腦血管擴(kuò)張、血流量增加。對(duì)周?chē)苡休p度收縮作用，升高動(dòng)脈血壓，本藥的突出作用為使腎血流量增加，腎小球?yàn)V過(guò)率增加，從而促使尿量增加，尿鈉排泄也增加。擴(kuò)展資料：多巴胺能神經(jīng)元含有并釋放多巴胺作為神經(jīng)遞質(zhì)的神經(jīng)元。實(shí)驗(yàn)資料表明，在哺乳動(dòng)物各腦區(qū)的含量不同。其中，尾核、殼核內(nèi)含量最高，其次是黑質(zhì)和蒼白球。現(xiàn)已確定，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，其胞體主要位于中腦，由此發(fā)出的神經(jīng)纖維有三條通路：（1）黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)，起于中腦黑質(zhì)，止于紋狀體，主要是尾核和殼核及中央杏仁核。（2）中腦邊緣系統(tǒng)，起于中腦腳間核背側(cè)，軸索上行達(dá)伏隔核和嗅結(jié)節(jié)。（3）結(jié)節(jié)漏斗系統(tǒng)，起于丘腦下部，發(fā)出短軸索下行，終止于正中隆起。所涉及的生理功能較為廣泛且重要。它參與調(diào)控錐體外系統(tǒng)的運(yùn)動(dòng)功能，如刺激黑質(zhì)紋狀體束，可引起好奇、探究、運(yùn)動(dòng) 增多、覓食等活動(dòng)；如將兩側(cè)黑質(zhì)紋狀束完全損毀，可引起不飲不食、運(yùn)動(dòng)減少、對(duì)周?chē)挛餆o(wú)反應(yīng)等表現(xiàn)，甚至可出現(xiàn)木僵狀態(tài)。參考資料來(lái)源：搜狗百科—鹽酸多巴胺

6，多巴胺是什么 怎么購(gòu)買(mǎi)

多巴胺是藥品。心血管用藥，處方藥。所以需要憑處方在醫(yī)院藥房拿藥，或憑處方到藥店買(mǎi)藥。多巴胺注射液說(shuō)明書(shū)：【通用名稱(chēng)】鹽酸多巴胺注射液【制劑】注射液【規(guī) 格】2ml:20mg【性狀】本品為無(wú)色的澄明液體。【主要成分】本品化學(xué)名稱(chēng)為：4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚鹽酸鹽。【適應(yīng) 癥】適用于心肌梗死、創(chuàng)傷、內(nèi)毒素?cái)⊙Y、心臟手術(shù)、腎功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克綜合征；補(bǔ)充血容量后休克仍不能糾正者，尤其有少尿及周?chē)茏枇φ；蜉^低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黃和利尿劑無(wú)效的心功能不全。【用法用量】成人常用量靜脈注射，開(kāi)始時(shí)每分鐘按體重1～5?g/㎏，10分鐘內(nèi)以每分鐘1～4?g/㎏速度遞增，以達(dá)到最大療效。慢性頑固性心力衰竭，靜滴開(kāi)始時(shí)，每分鐘按體重0.5～2?g/㎏逐漸遞增。多數(shù)病人按1～3(?g/㎏)/分給予即可生效。閉塞性血管病變患者，靜滴開(kāi)始時(shí)按1(?g/㎏)/分，逐增至5～10(?g/㎏)/分，直到20(?g/㎏)/分，以達(dá)到最滿(mǎn)意效應(yīng)。如危重病例，先按5(?g/㎏)/分滴注，然后以5～10(?g/㎏)/分遞增至20～50(?g/㎏)/分，以達(dá)到滿(mǎn)意效應(yīng)。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200～300ml中靜滴，開(kāi)始時(shí)按75～100?g/分滴入,以后根據(jù)血壓情況，可加快速度和加大濃度，但最大劑量不超過(guò)每分鐘500?g。【不良反應(yīng)】常見(jiàn)的有胸痛、呼吸困難、心悸、心律失常(尤其用大劑量)、全身軟弱無(wú)力感；心跳緩慢、頭痛、惡心嘔吐者少見(jiàn)。長(zhǎng)期應(yīng)用大劑量或小劑量用于外周血管病患者，出現(xiàn)的反應(yīng)有手足疼痛或手足發(fā)涼；外周血管長(zhǎng)時(shí)期收縮，可能導(dǎo)致局部壞死或壞疽；過(guò)量時(shí)可出現(xiàn)血壓升高，此時(shí)應(yīng)停藥，必要時(shí)給予?受體阻滯劑。【注意事項(xiàng)】（1）交叉過(guò)敏反應(yīng)：對(duì)其他擬交感胺類(lèi)藥高度敏感的病人，可能對(duì)本品也異常敏感。（2）對(duì)人體研究尚不充分，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)未見(jiàn)有致畸。給妊娠鼠有導(dǎo)致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潛在形成白內(nèi)障的報(bào)道。孕婦應(yīng)用時(shí)必須權(quán)衡利弊。（3）本品是否排入乳汁未定，但在乳母應(yīng)用未發(fā)生問(wèn)題。（4）本品在小兒應(yīng)用未有充分研究。（5）本品在老年人應(yīng)用未有充分研究，但未見(jiàn)報(bào)告發(fā)生問(wèn)題。（6）下列情況應(yīng)慎用：①嗜鉻細(xì)胞瘤患者不宜使用；②閉塞性血管病(或有既往史者)，包括動(dòng)脈栓塞、動(dòng)脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷（如凍瘡）、糖尿病性動(dòng)脈內(nèi)膜炎、雷諾氏病等慎用；③對(duì)肢端循環(huán)不良的病人，須嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，注意壞死及壞疽的可能性；④頻繁的室性心律失常時(shí)應(yīng)用本品也須謹(jǐn)慎。（7）在滴注本品時(shí)須進(jìn)行血壓、心排血量、心電圖及尿量的監(jiān)測(cè)。（8）給藥說(shuō)明：①應(yīng)用多巴胺治療前必須先糾正低血容量；②在滴注前必須稀釋?zhuān)♂屢旱臐舛热鲇趧┝考皞€(gè)體需要的液量，若不需要擴(kuò)容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液體潴留，可用1.6～3.2㎎/ml溶液。中、小劑量對(duì)周?chē)茏枇o(wú)作用，用于處理低心排血量引起的低血壓；較大劑量則用于提高周?chē)茏枇σ约m正低血壓；③選用粗大的靜脈作靜注或靜滴，以防藥液外溢，及產(chǎn)生組織壞死；如確已發(fā)生液體外溢，可用5～10㎎酚妥拉明稀釋溶液在注射部位作浸潤(rùn)；④靜滴時(shí)應(yīng)控制每分鐘滴速，滴注的速度和時(shí)間需根據(jù)血壓、心率、尿量、外周血管灌流情況、異位搏動(dòng)出現(xiàn)與否等而定，可能時(shí)應(yīng)做心排血量測(cè)定；⑤休克糾正時(shí)即減慢滴速；⑥遇有血管過(guò)度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快或出現(xiàn)心律失常，滴速必須減慢或暫停滴注；⑦如在滴注多巴胺時(shí)血壓繼續(xù)下降或經(jīng)調(diào)整劑量仍持續(xù)低血壓，應(yīng)停用多巴胺，改用更強(qiáng)的血管收縮藥；⑧突然停藥可產(chǎn)生嚴(yán)重低血壓，故停用時(shí)應(yīng)逐漸遞減。【孕婦及哺乳】尚不明確。

藥物名稱(chēng)：多巴胺藥物別名： 3-羥酪胺，兒茶酚乙胺英文名稱(chēng)： dopamine 功用作用：用于各種類(lèi)型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中樞性休克、特別對(duì)伴有腎功能不全、心排出量降低、周?chē)茏枇υ龈叨蜒a(bǔ)足血容量的病人更有意義。用法用量：常用量；靜脈滴注，1次20mg，稀釋后緩慢滴注；極量，靜脈滴注，每分鐘20μg／kg。將20mg加入5％葡萄糖溶液200～300ml中靜滴，開(kāi)始每分鐘20滴左右（即每分鐘滴入75～100μg），以后根據(jù)血壓情況，可加快速度或加大濃度。震顫、僵硬和說(shuō)話(huà)含糊等是帕金森氏病患者常見(jiàn)的癥狀，出現(xiàn)這些癥狀的根本原因是制造多巴胺的神經(jīng)元的死亡，多巴胺是一種控制肌肉運(yùn)動(dòng)的化學(xué)物質(zhì)。但是，究竟什么物質(zhì)殺死了這些大腦細(xì)胞是一個(gè)讓研究人員們困惑已久的問(wèn)題。現(xiàn)在，一項(xiàng)令人激動(dòng)的研究推測(cè)一個(gè)讓人吃驚的兇手——多巴胺自身的一種形式可能輔助了神經(jīng)元的退化，神經(jīng)元的退化是對(duì)這種疾病的解釋。腦中部分被帕金森氏病侵襲的神經(jīng)元的標(biāo)志是它們以名為lewy bodise的糾纏物的方式存在。這些神經(jīng)簇是由一種折疊狀或纖維狀的名為a-synuclein的蛋白質(zhì)組成。神經(jīng)科學(xué)家們最初假設(shè)纖維狀的a-synuclein造成了神經(jīng)細(xì)胞的死亡。纖維狀的a-synuclein是相對(duì)于普遍存在于健康大腦中的未折疊的蛋白質(zhì)。然而，最近研究人員們跟蹤了一種版本的a-synuclein，它游離在正常的和纖維狀的蛋白質(zhì)之間，他們將之稱(chēng)為原纖維體(protofibrillar)。部分研究人員認(rèn)為原纖維體的毒性比纖維體大得多。為了更好地認(rèn)識(shí)原纖維體，美國(guó)波士頓哈佛醫(yī)學(xué)院的peter lansbury和他的同事們著手尋找影響原纖體形成的化合物。研究人員們?cè)?1月9日出版的《科學(xué)》周刊上報(bào)告說(shuō)，他們?cè)诤衋-synuclein的試管中篩選出169種化合物，其中有15種抑止原纖維體轉(zhuǎn)化為纖維體，研究人員們相信如果原纖維體的毒性更大的話(huà)，那么這種抑止就是一件壞事。這15種抑止劑中有14種屬于一類(lèi)名為兒茶酚胺的神經(jīng)調(diào)節(jié)劑，這種神經(jīng)調(diào)節(jié)劑包括多巴胺在內(nèi)。因?yàn)榕两鹕霞膊∈怯啥喟桶返娜笔бl(fā)的，所以多巴胺或類(lèi)似多巴胺的化合物可能會(huì)加劇這種疾病的觀點(diǎn)看起來(lái)似乎有些離奇。當(dāng)研究人員向試管中的混和物加入抗氧化劑時(shí)，原纖維體轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維體的速度加快了，這提供了一個(gè)關(guān)鍵的線(xiàn)索。lansbury解釋說(shuō)，多巴胺在細(xì)胞質(zhì)中形成，在那里它能被氧化。但是到達(dá)突觸囊中的多巴胺會(huì)在那里被儲(chǔ)存和釋放，并可保護(hù)它們不被氧化。peter lansbury懷疑在帕金森氏患者的大腦中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出現(xiàn)了問(wèn)題。美國(guó)賓夕法尼亞大學(xué)的神經(jīng)生物學(xué)家virginia lee說(shuō)，這一工作補(bǔ)充了原纖維體有害、氧化應(yīng)力幫助它們停留在附近的證據(jù)。但是，科學(xué)家們也同意說(shuō)這一研究應(yīng)該在培養(yǎng)細(xì)胞和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中重復(fù)，以便得到的結(jié)論能夠被再次肯定、且能更好地被理解。