重慶市第五人民醫院brugada，重慶市第5人民醫院在什么地方

來源：整理時間：2022-12-23 00:37:59 編輯：重慶生活手機版

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1，重慶市第5人民醫院在什么地方
2，重慶市第五人民醫院的介紹
3，Brugada綜合癥是什么癥狀
4，我這個是不是brugada綜合癥
5，這是brugada綜合癥么
6，Brugada綜合征有什么嚴重后果或者有什么注意事項如何防治
7，Brugada綜合征是一個什么疾病

1，重慶市第5人民醫院在什么地方

重慶市第五人民醫院在南岸區仁濟路24號

重慶市第5人民醫院在什么地方

2，重慶市第五人民醫院的介紹

重慶市第五人民醫院原為加拿大人創辦的重慶仁濟醫院。現已發展為一所市級綜合性三甲醫院，是重慶醫科大學臨床教學醫院、重慶市120急救醫院、南岸區交通事故急救醫院、重慶市城鎮職工和城鄉居民合作醫療保險、工傷及生育保險定點醫療機構。其業務建筑面積5萬余平方米，開設床位600張，擁有進口西門子16排全身螺旋CT、核磁共振、計算機X線成像、數字減影血管造影機、全自動生化分析儀、彩色超聲診斷儀、肌電圖儀、尿動力測試儀、紅外線乳腺掃描儀、沖擊波碎石機、電子胃腸鏡、支氣管纖維鏡、腹腔鏡、宮腔鏡、關節鏡等大中型先進的醫療設備。

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重慶市第五人民醫院的介紹

3，Brugada綜合癥是什么癥狀

Brugada綜合征具有較寬的臨床疾病譜，從靜息攜帶者、暈厥反復發作者 Brugada綜合癥心電圖到猝死生還者，提示Brugada綜合征具有明顯的遺傳異質性。患者多為青年男性，常有暈厥或心臟猝死家族史，多發生在夜間睡眠狀態，發作前無先兆癥狀。發作間期可無任何癥狀。有時心臟病突發或暈厥，發作時心電監測幾乎均為室顫。常規檢查多無異常，病理檢查可發現大多患者有輕度左室肥厚。心臟電生理檢查大部分可誘發多形性室速或室顫。美國疾病控制預防中心的回顧分析表明，與冠心病患者的猝死不同，具有Brugada綜合征心電圖特征的患者，其猝死大多發生在10PM至8AM之間，伴有呻吟、呼吸淺慢而困難，有時心臟病突發或暈厥，發作時心電圖監護幾乎均為室顫

Brugada綜合癥是什么癥狀

4，我這個是不是brugada綜合癥

得Brugada綜合征的可能性微乎其微。甚至說可能是10萬里挑一都輪不到你。因為Brugada綜合征首先是心電圖上發現有Brugada波，類似右束支傳導阻滯并有右側胸導聯（比如V1 導聯）ST抬高T波倒置的波形。當然也可以有少數是隱匿的Brugada波需要阿義馬林刺激誘發。但是您必須知道這個是極少見的疾病，所以1991年西班牙Brugada 兄弟才在北美心臟起博喻電生理大會NASPE上報道，如果是隱匿性的那么更加比例更加少見了，那么10萬人里面都找不到一例的，你還沒有任何線索提示，這都是沒有譜的事情。你說莫名心慌，這個倒是很常見的，你大街上找100個人，99個估計有過心慌的感覺，剩下那個傻乎乎的估計。所以請不要隨意牽強附會

5，這是brugada綜合癥么

不是。高血壓危象，高血壓腦病，平時在家監測血壓，最重要把血壓控制好。

brugada 綜合癥是一種離子通道基因異常所致的原發性心電疾病，屬心源性猝死的高危人群，預后嚴重。本病于1992年由西班牙學者brugada p和brugada j兩兄弟首先提出，1996年日本miyazaki等將此病癥命名為brugada綜合征。brugada綜合征多見于男性。brugada 綜合癥在臨床工作中需要及時識別，以盡早進行干預。缺乏癥狀的患者如心電圖也正常，可以做誘發試驗，也可做電生理檢查，以明確診斷。一旦診斷成立，立即植入icd是防止患者猝死的唯一有效的辦法。

你的心電圖叫做brugada波，有家族性brugada波而且有猝死家族史的才叫做brugada綜合征。意識清醒就不叫暈厥。心臟B超有左心室肥厚了說明高血壓時間很長了，你現在血壓正常是因為一直吃藥的原因。近一個月一次頭暈當時血壓很高，應該是血壓的事，跟brugada波沒關系。但是跟你有血緣關系的三代以內親屬都應該篩查一下有沒有brugada波。

6，Brugada綜合征有什么嚴重后果或者有什么注意事項如何防治

Brugada綜合征是導致青壯年猝死的主要原因，已引起臨床醫師關注。 Brugada綜合征又稱右束支傳導阻滯-----多行性室速-----暈厥綜合征、意外夜間猝死綜合征，在中國、日本、泰國、菲律賓等東南亞地區已不少見，本病多發生于20-49歲的男性，多數在夏季發病，84%的猝死發生于夜間睡眠中，泰國學者對此研究了27例睡眼中猝死病例和11例心電圖正常人群，發現前組病例中有16例出現右束支傳導阻滯、ST段抬高，多數在夜間睡眠中出現心室顫動、停搏而死亡，據此認為右束支傳導阻滯，V1-V3導聯心電損傷是Brugada綜合征心電標記之一。勞累后加重的夜間低氧血癥、膜Na+/K+泵的缺陷、內分泌紊亂為其誘發因素。有關研究發現疑似Brugada綜合征的病例多在艱苦呻吟數分鐘內死亡，部分被救活的病例發現有心室顫動和誘發的多行性室速。本病有遺傳及家族易感性，有家族史的同族兄弟發病率增加。臨床如何診斷Brugada綜合片：1、有惡性心律失常發生的家族史。2、平素體健的青壯年，無器質性心臟病的檢查證據。3、心電圖有右束支傳導阻滯、V1-V3導聯ST段抬高0.1mV。4、發作性室速、定顫或不明原因的暈厥。5、排除心肌缺血、電解質失調或代謝紊亂等。 Brugada綜合征的防治：目前藥物治療不能有效防止心臟事件發生，發作室速、室顫時應采取相應救治措施，惟一有效防止猝死的方法及早置入心臟除顫器（ICD）。

搜一下：Brugada綜合征有什么嚴重后果？或者有什么注意事項？如何防，治？

7，Brugada綜合征是一個什么疾病

Brugada 綜合癥是一種離子通道基因異常所致的原發性心電疾病，屬心源性猝死的高危人群，預后嚴重。Brugada 綜合癥在臨床工作中需要及時識別，以盡早進行干預。缺乏癥狀的患者如心電圖也正常，可以做誘發試驗，也可做電生理檢查，以明確診斷。病人的心臟結構多正常，心電圖具有特征性的 "三聯征"：右束支阻滯、右胸導聯（V1－V3） ST呈下斜形或馬鞍形抬高、T波倒置，臨床常因室顫或多形性室速引起反復暈厥、甚至猝死.一旦診斷成立，立即植入ICD是防止患者猝死的唯一有效的辦法。

Brugada綜合癥百科名片 Brugada綜合癥發現者Brugada 綜合癥是一種離子通道基因異常所致的原發性心電疾病，屬心源性猝死的高危人群，預后嚴重。本病于1992年由西班牙學者Brugada P和Brugada J兩兄弟首先提出，1996年日本Miyazaki等將此病癥命名為Brugada綜合征。Brugada綜合征多見于男性。Brugada 綜合癥在臨床工作中需要及時識別，以盡早進行干預。缺乏癥狀的患者如心電圖也正常，可以做誘發試驗，也可做電生理檢查，以明確診斷。一旦診斷成立，立即植入ICD是防止患者猝死的唯一有效的辦法。　　Brugada綜合癥是一種編碼離子通道基因異常所致的家族性原發心電疾病。病人的心臟結構多正常，心電圖具有特征性的 "三聯征"：右束支阻滯、右胸導聯（V1－V3） ST呈下斜形或馬鞍形抬高、T波倒置，臨床常因室顫或多形性室速引起反復暈厥、甚至猝死。本病于1992年由西班牙學者Brugada P和Brugada J兩兄弟首先提出，1996年日本Miyazaki等將此病癥命名為Brugada綜合癥。Brugada綜合征多見于男性，男女之比約為8:1，發病年齡多數在30～40歲之間。主要分布于亞洲，尤以東南亞國家發生率最高，故有東南亞夜猝死綜合癥（SUNDS）之稱。近年來世界各地均有報道。Brugada綜合癥的準確發病率尚不清楚　　1992年Brugada P和Brugada J兩兄弟首先提出而引起臨床注意，在特發性室 Brugada綜合癥速或猝死中，部分患者心電圖可表現為右束支傳導阻滯和V1－V3導聯ST段抬高，但其臨床檢查均末發現有器質性心臟病，西班牙著名學者Brugada認為這是一種新的特殊類型特發性室速，它不但是中青年患者猝死的主要原因之一，而且是許多過去認為原因不明的特發性室速或室顫的又一重要病因。　　1996年日本Miyazaki等將此獨特的臨床電生理病癥命名為Brugada綜合征。此后，世界各地報道陸續增多，國內最近亦有零星報道。準確發病率尚不清楚，文獻認為占特發性室顫中的40－60%。 Brugada等認為該綜合癥的異常心電圖及多形性室速的發生與心臟器質性疾病無關。“M細胞”的功能異常、缺如或數目減少可能促使心肌去極、復極的異常，從而產生異常心電圖。但Martini3在尸檢發現，Brugada綜合征雖然沒有器質性心臟病的存在，但可能會有隱匿的右室心肌病的存在。故所謂正常心臟性猝死者，其實心臟并不正常，只要有更好的檢測手段或方法終究會發現心臟結。編輯本段臨床表現癥狀表現　　Brugada綜合征具有較寬的臨床疾病譜，從靜息攜帶者、暈厥反復發作者 Brugada綜合癥心電圖到猝死生還者，提示Brugada綜合征具有明顯的遺傳異質性。患者多為青年男性，常有暈厥或心臟猝死家族史，多發生在夜間睡眠狀態，發作前無先兆癥狀。發作間期可無任何癥狀。有時心臟病突發或暈厥，發作時心電監測幾乎均為室顫。常規檢查多無異常，病理檢查可發現大多患者有輕度左室肥厚。心臟電生理檢查大部分可誘發多形性室速或室顫。　　美國疾病控制預防中心的回顧分析表明，與冠心病患者的猝死不同，具有Brugada綜合征心電圖特征的患者，其猝死大多發生在10PM至8AM之間，伴有呻吟、呼吸淺慢而困難，有時心臟病突發或暈厥，發作時心電圖監護幾乎均為室顫。心電圖表現　　2002年8月歐洲心臟病協會總結了Brugada綜合征的心電特征并將其分為三型：　　I型：以突出的"穹隆型"ST 段抬高為特征，表現為J 波或抬高的ST 段頂點≥2 mm，伴隨T 波倒置，ST段與T波之間很少或無等電位線分離；　　II型：J 波幅度( ≥2 mm) 引起ST 段下斜型抬高(在基線上方并≥1 mm) ，緊隨正向或雙向T 波，形成"馬鞍型"ST 段圖型；　　III型：右胸前導聯ST 段抬高< 1 mm ，可以表現為"馬鞍型"或"穹隆型"，或兩者兼有。　　Brugada 綜合征心電圖的ST 段改變是動態的，不同的心電圖圖型可以在同一個患者身上先后觀察到，三種類型心電圖之間可以自發或通過藥物試驗而發生改變。Brugada 綜合征心電圖的ST 段改變具有隱匿性、間歇性和多變性。編輯本段疾病診斷一般診斷　　詳細詢問病史和家族史是診斷的關鍵。不能解釋的暈厥、暈厥先兆、猝死生還病史和家族性心臟猝死史是診斷的重要線索。如患者出現典型的I型心電圖改變，且有下列臨床表現之一，并排除其他引起心電圖異常的因素，可診斷Brugada綜合征：①記錄到室顫；② 自行終止的多形性室速；③ 家族心臟猝死史(<45歲)；④家族成員有典型的I型心電圖改變；⑤電生理誘發室顫；⑥暈厥或夜間瀕死狀的呼吸。　　對于II和Ⅲ型心電圖者，經藥物激發試驗陽性，如有上述臨床表現可診斷Brugada綜合征。如無上述臨床癥狀僅有特征性心電圖改變不能診斷為Brugada綜合征，只能稱為特發Brugada征樣心電圖改變。鑒別診斷　　下列情況均可引起"Brugada 綜合征樣心電圖改變"，臨床中應加以鑒別。　　（1）急性前間壁心肌梗死；（2）右或左束支阻滯；（3）左心室肥厚；（4）右心室梗死（5）左心室室壁瘤；（6）主動脈夾層動脈瘤；（7）急性肺栓塞；（8）Duchenne 肌營養不良；（9）遺傳性運動失調；（10）縱隔轉移瘤壓迫右心室流出道；（11）可卡因中毒；（12）雜環類抗抑郁藥過量；（13）高鈣血癥；（14）高鉀血癥；（15）維生素B1 缺乏等。在考慮作出Brugada 綜合征的臨床診斷時必須排除以上情況。危險分層　　Silvia等基于心臟驟停的危險提出了以下將Brugada綜合征患者分為三組的危險分層策略：　　A組：高危組，基礎狀態下ST段抬高并有暈厥發作史。該組患者應置入ICD。　　B組：中危組，基礎狀態下ST段抬高≥2 mm，但無暈厥發作史。對該組病人的治療尚未確定。　　C組：低危組，遺傳學檢測陽性但臨床表現型為陰性(靜息基因攜帶者)或經藥物激發試驗才出現陽性ECG表現者。該組患者一旦出現暈厥、心悸等癥狀，就應立即對其重新評估。編輯本段發病機制遺傳學機制　　Brugada綜合征為常染色體顯性遺傳性疾病。研究認為編碼鈉電流、瞬時外向鉀電流（Ito）、ATP依賴的鉀電流、鈣-鈉交換電流等離子通道的基因突變都可能是Brugada綜合征的分子生物學基礎。　　1998年Chen等最早證實了編碼心臟鈉通道基因(SCN5A)的α亞單位突變是Brugada綜合征的遺傳學基礎之一。在心室復極早期，由于SCN5A基因突變導致內向鈉電流(INa)減少和Ito明顯增加，心室外膜與內膜之間Ito的電位差明顯增加，從而產生J點的抬高和ST段的抬高。由于右室的心外膜Ito電流比左室心外膜的Ito電流更具優勢，因此，心電圖表現也特征性的定位在V1－V3的右胸導聯。2相折返是Brugada綜合征發生VT和VF的電生理原因，它與跨壁的復機離散度增大有關，同時也與過早活動觸發機制有關。當心室局部某一處內外膜離子流和電位差明顯增大時，可引起相鄰部位的2相折返，從而誘發VT和VF。快速心律失常的機制　　Brugada綜合征ST段抬高及誘發室速/室顫的原因尚不清楚。右室心外膜動作電位形成過程中，一過性外向電流似能說明有關機制。細胞電生理研究表明，心內膜和心外膜動作電位(AP)的形態截然不同，即心外膜動作電位復極過程表現為特殊的顯著的“尖峰-圓隆形狀”，這一變化至少與3種離子流有關，即鈉離子內向電位(INa)，一過性外向電流(Ito)和L型鈣離子流(ICa)，心外膜存在Ito而心內膜則無，這種差異使動作電位I相出現切跡，反映在心電圖呈J波和J點抬高，而外膜細胞動作電位圓隆消失，動作電位時程縮短，造成心內膜向心外膜方向形成跨壁電流，反映在心電圖上則為ST段抬高。由于右心室壁較薄，右心室心外膜AP對心電圖的影響較左心室明顯，因此往往在V1、V2導聯出現ST段的改變。如上述，AP復極狀況由多種離子決定，這些離子流的改變可以引起心肌不同部位的電位差，引起復極的明顯離散，產生局部再興奮，這種復極過程中的再興奮是產生快速心律失常的發生機制或觸發因素。　　自主神經的興奮或抑制對ST段下降也有影響，如β受體興奮后L型LCa離子流加大，心外膜AP圓隆恢復，使與心內膜時限相近，內外膜動作電位差異變小，故ST段下降，而β受體阻滯劑的作用則相反，使ST段抬高，α受體的興奮與抑制也有相似的作用。另有學者通過晚電位和體表心電圖研究提出，右室流出道處心室前壁與間隔區域存在傳導延擱，迷走神經興奮時這種延擱更為明顯，這可能與Brugada綜合征患者易于在夜間出現室顫有關。分子生物學機制　　分子生物學研究已經發現Brugada綜合癥的發生與鈉通道基因突變有關，其發生部位在LQTS3型SCN5A基因位置上，但與長QT間期致尖端扭轉性室速的基因缺陷不同，在R/W+T/W通道沒有觀察到持續的抗失活電流。因此，Brugada綜合癥與LQT誘發的室速具有不同的分子生物學基礎。另據推測，除SCN5A外，還可能存在有其它基因突變，導致動作電位早期Ito活性增加或Ica活性降低，從而引起這種特異的心電圖改變和心律失常發生，可見，Brugada綜合癥的基因具有多態性。不同患者基因突變類型可能不同，但都涉及Ito和Ica的活性改變。編輯本段治療治療策略　　Brugada綜合癥的治療目的在于防止室顫的發生，減少這部分患者的猝死率。理論上，任何基因或藥物的干預，只要能減少顯著的Ito電流，即能改變心電圖異常，但臨床研究表明，目前尚缺乏這種理想的有效藥物，IA類中普魯卡因胺、緩脈靈，IC類氟卡胺只阻滯INa+，不改善Ito離子，可重現Brugada綜合征心電圖特征，甚至誘發室顫，應避免使用。β受體阻滯劑也有可能是反指征藥物。奎尼丁由于具有抑制迷走神經興奮的作用，應能阻滯一過性外向電流發生，糾正心電圖異常，防止室顫出現，但臨床價值尚待研究。實際上，目前唯一有效的辦法只有安置植入型心臟除顫儀(ICD)。ICD能及時消除出現的室速或/和室顫，防止猝死發生。非藥物治療　　植入型心臟復律除顫器(ICD)： ICD是目前惟一已證實對Brugada綜合征治療有效的方法。國際第2屆Bmgada綜合征專家共識會議推薦：對有I型Brugada ECG表現的癥狀性患者如果曾有過心臟猝死發作史，無需再做電生理檢查，應接受ICD治療。患者如果出現相關的癥狀如暈厥、抽搐或夜間瀕死性呼吸，在排除非心臟原因后，可接受ICD治療。無癥狀患者有I型 Brugada ECG表現時如有心臟猝死家族史懷疑是由Brugada綜合征導致的應進行電生理檢查。如果I型 Brugada 心電圖表現是自發的，當猝死家族史是陰性時電生理檢查可進行明確診斷。如果可誘發出室性心律失常，患者應該接受ICD治療。　　心臟起搏器：由于Brugada綜合征患者的猝死和暈厥常發生在夜間心率較慢時，提示Brugada綜合征患者室速或室顫的發生可能有慢心率依賴性，因此應用雙腔起搏器治療有希望達到預防的療效，但目前這種治療的療效還未進行過大規模的研究，尚無肯定的結論。　　射頻導管消融：2003年法國的Haissaguerre等報道3例Brugada綜合征的射頻導管消融，針對誘發室速、室顫的室早進行局部消融，隨訪(7±6)個月無室顫、暈厥和心臟猝死。但目前這種方法積累的病例尚少，其長期效果有待大規模試驗和長期隨訪來驗證。藥物治療　　Ito電流過強是Brugada綜合征患者發病的主要機制，從理論上講，心臟選擇性的特異Ito阻滯劑應當治療有效，但直到目前這類藥物尚未研究成功。目前認為有效的藥物有三種：　　（1）奎尼丁：是目前唯一能顯著阻斷Ito電流的藥物，實驗結果表明，奎尼丁可糾正心電圖上的異常，防止室顫的發生。　　（2）異丙腎上腺素：可增強L型鈣通道的鈣內流 (ICa2+)并具有β-受體阻斷劑的作用，使患者抬高的ST段恢復。　　（3）西洛他唑：是一種磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑，其增加I ca2+ 電流后，可使患者抬高的ST段恢復正常。　　目前這些藥物治療的循證醫學資料尚少，其確切的療效還待確定。I類抗心律失常藥物能夠抑制鈉離子內流，使Ito電流相對性增加，誘發室顫，因此對Brugada綜合征患者禁用。Ⅲ類藥物（胺碘酮）和β-受體阻滯劑，對猝死無預防效果。