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重慶市第五人民醫(yī)院brugada,重慶市第5人民醫(yī)院在什么地方

來源:整理 時間:2022-12-23 00:37:59 編輯:重慶生活 手機版

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1,重慶市第5人民醫(yī)院在什么地方

重慶市第五人民醫(yī)院在南岸區(qū)仁濟路24號

重慶市第5人民醫(yī)院在什么地方

2,重慶市第五人民醫(yī)院的介紹

重慶市第五人民醫(yī)院原為加拿大人創(chuàng)辦的重慶仁濟醫(yī)院。現(xiàn)已發(fā)展為一所市級綜合性三甲醫(yī)院,是重慶醫(yī)科大學(xué)臨床教學(xué)醫(yī)院、重慶市120急救醫(yī)院、南岸區(qū)交通事故急救醫(yī)院、重慶市城鎮(zhèn)職工和城鄉(xiāng)居民合作醫(yī)療保險、工傷及生育保險定點醫(yī)療機構(gòu)。其業(yè)務(wù)建筑面積5萬余平方米,開設(shè)床位600張,擁有進(jìn)口西門子16排全身螺旋CT、核磁共振、計算機X線成像、數(shù)字減影血管造影機、全自動生化分析儀、彩色超聲診斷儀、肌電圖儀、尿動力測試儀、紅外線乳腺掃描儀、沖擊波碎石機、電子胃腸鏡、支氣管纖維鏡、腹腔鏡、宮腔鏡、關(guān)節(jié)鏡等大中型先進(jìn)的醫(yī)療設(shè)備。
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重慶市第五人民醫(yī)院的介紹

3,Brugada綜合癥是什么癥狀

Brugada綜合征具有較寬的臨床疾病譜,從靜息攜帶者、暈厥反復(fù)發(fā)作者 Brugada綜合癥心電圖到猝死生還者,提示Brugada綜合征具有明顯的遺傳異質(zhì)性。患者多為青年男性,常有暈厥或心臟猝死家族史,多發(fā)生在夜間睡眠狀態(tài),發(fā)作前無先兆癥狀。發(fā)作間期可無任何癥狀。有時心臟病突發(fā)或暈厥,發(fā)作時心電監(jiān)測幾乎均為室顫。常規(guī)檢查多無異常,病理檢查可發(fā)現(xiàn)大多患者有輕度左室肥厚。心臟電生理檢查大部分可誘發(fā)多形性室速或室顫。 美國疾病控制預(yù)防中心的回顧分析表明,與冠心病患者的猝死不同,具有Brugada綜合征心電圖特征的患者,其猝死大多發(fā)生在10PM至8AM之間,伴有呻吟、呼吸淺慢而困難,有時心臟病突發(fā)或暈厥,發(fā)作時心電圖監(jiān)護(hù)幾乎均為室顫

Brugada綜合癥是什么癥狀

4,我這個是不是brugada綜合癥

得Brugada綜合征的可能性微乎其微。甚至說可能是10萬里挑一都輪不到你。 因為Brugada綜合征首先是心電圖上發(fā)現(xiàn)有Brugada波,類似右束支傳導(dǎo)阻滯并有右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)(比如V1 導(dǎo)聯(lián))ST抬高T波倒置的波形。當(dāng)然也可以有少數(shù)是隱匿 的Brugada波需要阿義馬林刺激誘發(fā)。 但是您必須知道這個是極少見的疾病,所以1991年西班牙Brugada 兄弟才在北美心臟起博喻電生理大會NASPE上報道,如果是隱匿性的那么更加比例更加少見了,那么10萬人里面都找不到一例的,你還沒有任何線索提示,這都是沒有譜的事情。 你說莫名心慌,這個倒是很常見的,你大街上找100個人,99個估計有過心慌的感覺,剩下那個傻乎乎的估計。 所以請不要隨意牽強附會

5,這是brugada綜合癥么

不是。高血壓危象,高血壓腦病,平時在家監(jiān)測血壓,最重要把血壓控制好。
brugada 綜合癥是一種離子通道基因異常所致的原發(fā)性心電疾病,屬心源性猝死的高危人群,預(yù)后嚴(yán)重。本病于1992年由西班牙學(xué)者brugada p和brugada j兩兄弟首先提出,1996年日本miyazaki等將此病癥命名為brugada綜合征。brugada綜合征多見于男性。brugada 綜合癥在臨床工作中需要及時識別,以盡早進(jìn)行干預(yù)。缺乏癥狀的患者如心電圖也正常,可以做誘發(fā)試驗,也可做電生理檢查,以明確診斷。一旦診斷成立,立即植入icd是防止患者猝死的唯一有效的辦法。
你的心電圖叫做brugada波,有家族性brugada波而且有猝死家族史的才叫做brugada綜合征。意識清醒就不叫暈厥。心臟B超有左心室肥厚了說明高血壓時間很長了,你現(xiàn)在血壓正常是因為一直吃藥的原因。近一個月一次頭暈當(dāng)時血壓很高,應(yīng)該是血壓的事,跟brugada波沒關(guān)系。但是跟你有血緣關(guān)系的三代以內(nèi)親屬都應(yīng)該篩查一下有沒有brugada波。

6,Brugada綜合征有什么嚴(yán)重后果或者有什么注意事項如何防治

Brugada綜合征是導(dǎo)致青壯年猝死的主要原因,已引起臨床醫(yī)師關(guān)注。 Brugada綜合征又稱右束支傳導(dǎo)阻滯-----多行性室速-----暈厥綜合征、意外夜間猝死綜合征,在中國、日本、泰國、菲律賓等東南亞地區(qū)已不少見,本病多發(fā)生于20-49歲的男性,多數(shù)在夏季發(fā)病,84%的猝死發(fā)生于夜間睡眠中,泰國學(xué)者對此研究了27例睡眼中猝死病例和11例心電圖正常人群,發(fā)現(xiàn)前組病例中有16例出現(xiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯、ST段抬高,多數(shù)在夜間睡眠中出現(xiàn)心室顫動、停搏而死亡,據(jù)此認(rèn)為右束支傳導(dǎo)阻滯,V1-V3導(dǎo)聯(lián)心電損傷是Brugada綜合征心電標(biāo)記之一。勞累后加重的夜間低氧血癥、膜Na+/K+泵的缺陷、內(nèi)分泌紊亂為其誘發(fā)因素。有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)疑似Brugada綜合征的病例多在艱苦呻吟數(shù)分鐘內(nèi)死亡,部分被救活的病例發(fā)現(xiàn)有心室顫動和誘發(fā)的多行性室速。本病有遺傳及家族易感性,有家族史的同族兄弟發(fā)病率增加。臨床如何診斷Brugada綜合片:1、有惡性心律失常發(fā)生的家族史。2、平素體健的青壯年,無器質(zhì)性心臟病的檢查證據(jù)。3、心電圖有右束支傳導(dǎo)阻滯、V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV。4、發(fā)作性室速、定顫或不明原因的暈厥。5、排除心肌缺血、電解質(zhì)失調(diào)或代謝紊亂等。 Brugada綜合征的防治:目前藥物治療不能有效防止心臟事件發(fā)生,發(fā)作室速、室顫時應(yīng)采取相應(yīng)救治措施,惟一有效防止猝死的方法及早置入心臟除顫器(ICD)。
搜一下:Brugada綜合征有什么嚴(yán)重后果?或者有什么注意事項?如何防,治?

7,Brugada綜合征是一個什么疾病

Brugada 綜合癥是一種離子通道基因異常所致的原發(fā)性心電疾病,屬心源性猝死的高危人群,預(yù)后嚴(yán)重。Brugada 綜合癥在臨床工作中需要及時識別,以盡早進(jìn)行干預(yù)。缺乏癥狀的患者如心電圖也正常,可以做誘發(fā)試驗,也可做電生理檢查,以明確診斷。病人的心臟結(jié)構(gòu)多正常,心電圖具有特征性的 "三聯(lián)征":右束支阻滯、右胸導(dǎo)聯(lián)(V1-V3) ST呈下斜形或馬鞍形抬高、T波倒置,臨床常因室顫或多形性室速引起反復(fù)暈厥、甚至猝死.一旦診斷成立,立即植入ICD是防止患者猝死的唯一有效的辦法。
Brugada綜合癥百科名片 Brugada綜合癥發(fā)現(xiàn)者Brugada 綜合癥是一種離子通道基因異常所致的原發(fā)性心電疾病,屬心源性猝死的高危人群,預(yù)后嚴(yán)重。本病于1992年由西班牙學(xué)者Brugada P和Brugada J兩兄弟首先提出,1996年日本Miyazaki等將此病癥命名為Brugada綜合征。Brugada綜合征多見于男性。Brugada 綜合癥在臨床工作中需要及時識別,以盡早進(jìn)行干預(yù)。缺乏癥狀的患者如心電圖也正常,可以做誘發(fā)試驗,也可做電生理檢查,以明確診斷。一旦診斷成立,立即植入ICD是防止患者猝死的唯一有效的辦法。  Brugada綜合癥是一種編碼離子通道基因異常所致的家族性原發(fā)心電疾病。病人的心臟結(jié)構(gòu)多正常,心電圖具有特征性的 "三聯(lián)征":右束支阻滯、右胸導(dǎo)聯(lián)(V1-V3) ST呈下斜形或馬鞍形抬高、T波倒置,臨床常因室顫或多形性室速引起反復(fù)暈厥、甚至猝死。本病于1992年由西班牙學(xué)者Brugada P和Brugada J兩兄弟首先提出,1996年日本Miyazaki等將此病癥命名為Brugada綜合癥。Brugada綜合征多見于男性,男女之比約為8:1,發(fā)病年齡多數(shù)在30~40歲之間。主要分布于亞洲,尤以東南亞國家發(fā)生率最高,故有東南亞夜猝死綜合癥(SUNDS)之稱。近年來世界各地均有報道。Brugada綜合癥的準(zhǔn)確發(fā)病率尚不清楚  1992年Brugada P和Brugada J兩兄弟首先提出而引起臨床注意,在特發(fā)性室 Brugada綜合癥速或猝死中,部分患者心電圖可表現(xiàn)為右束支傳導(dǎo)阻滯和V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,但其臨床檢查均末發(fā)現(xiàn)有器質(zhì)性心臟病,西班牙著名學(xué)者Brugada認(rèn)為這是一種新的特殊類型特發(fā)性室速,它不但是中青年患者猝死的主要原因之一,而且是許多過去認(rèn)為原因不明的特發(fā)性室速或室顫的又一重要病因。   1996年日本Miyazaki等將此獨特的臨床電生理病癥命名為Brugada綜合征。此后,世界各地報道陸續(xù)增多,國內(nèi)最近亦有零星報道。準(zhǔn)確發(fā)病率尚不清楚,文獻(xiàn)認(rèn)為占特發(fā)性室顫中的40-60%。 Brugada等認(rèn)為該綜合癥的異常心電圖及多形性室速的發(fā)生與心臟器質(zhì)性疾病無關(guān)。“M細(xì)胞”的功能異常、缺如或數(shù)目減少可能促使心肌去極、復(fù)極的異常,從而產(chǎn)生異常心電圖。但Martini3在尸檢發(fā)現(xiàn),Brugada綜合征雖然沒有器質(zhì)性心臟病的存在,但可能會有隱匿的右室心肌病的存在。故所謂正常心臟性猝死者,其實心臟并不正常,只要有更好的檢測手段或方法終究會發(fā)現(xiàn)心臟結(jié)。編輯本段臨床表現(xiàn)癥狀表現(xiàn)  Brugada綜合征具有較寬的臨床疾病譜,從靜息攜帶者、暈厥反復(fù)發(fā)作者 Brugada綜合癥心電圖到猝死生還者,提示Brugada綜合征具有明顯的遺傳異質(zhì)性。患者多為青年男性,常有暈厥或心臟猝死家族史,多發(fā)生在夜間睡眠狀態(tài),發(fā)作前無先兆癥狀。發(fā)作間期可無任何癥狀。有時心臟病突發(fā)或暈厥,發(fā)作時心電監(jiān)測幾乎均為室顫。常規(guī)檢查多無異常,病理檢查可發(fā)現(xiàn)大多患者有輕度左室肥厚。心臟電生理檢查大部分可誘發(fā)多形性室速或室顫。   美國疾病控制預(yù)防中心的回顧分析表明,與冠心病患者的猝死不同,具有Brugada綜合征心電圖特征的患者,其猝死大多發(fā)生在10PM至8AM之間,伴有呻吟、呼吸淺慢而困難,有時心臟病突發(fā)或暈厥,發(fā)作時心電圖監(jiān)護(hù)幾乎均為室顫。心電圖表現(xiàn)  2002年8月歐洲心臟病協(xié)會總結(jié)了Brugada綜合征的心電特征并將其分為三型:   I型: 以突出的"穹隆型"ST 段抬高為特征,表現(xiàn)為J 波或抬高的ST 段頂點≥2 mm,伴隨T 波倒置,ST段與T波之間很少或無等電位線分離;   II型:J 波幅度( ≥2 mm) 引起ST 段下斜型抬高(在基線上方并≥1 mm) ,緊隨正向或雙向T 波,形成"馬鞍型"ST 段圖型;   III型:右胸前導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高< 1 mm ,可以表現(xiàn)為"馬鞍型"或"穹隆型",或兩者兼有。   Brugada 綜合征心電圖的ST 段改變是動態(tài)的,不同的心電圖圖型可以在同一個患者身上先后觀察到,三種類型心電圖之間可以自發(fā)或通過藥物試驗而發(fā)生改變。Brugada 綜合征心電圖的ST 段改變具有隱匿性、間歇性和多變性。編輯本段疾病診斷一般診斷  詳細(xì)詢問病史和家族史是診斷的關(guān)鍵。不能解釋的暈厥、暈厥先兆、猝死生還病史和家族性心臟猝死史是診斷的重要線索。如患者出現(xiàn)典型的I型心電圖改變,且有下列臨床表現(xiàn)之一,并排除其他引起心電圖異常的因素,可診斷Brugada綜合征:①記錄到室顫;② 自行終止的多形性室速;③ 家族心臟猝死史(<45歲);④家族成員有典型的I型心電圖改變;⑤電生理誘發(fā)室顫;⑥暈厥或夜間瀕死狀的呼吸。   對于II和Ⅲ型心電圖者,經(jīng)藥物激發(fā)試驗陽性,如有上述臨床表現(xiàn)可診斷Brugada綜合征。如無上述臨床癥狀僅有特征性心電圖改變不能診斷為Brugada綜合征,只能稱為特發(fā)Brugada征樣心電圖改變。鑒別診斷  下列情況均可引起"Brugada 綜合征樣心電圖改變",臨床中應(yīng)加以鑒別。   (1)急性前間壁心肌梗死;(2)右或左束支阻滯;(3)左心室肥厚;(4)右心室梗死(5)左心室室壁瘤;(6)主動脈夾層動脈瘤;(7)急性肺栓塞;(8)Duchenne 肌營養(yǎng)不良;(9)遺傳性運動失調(diào);(10)縱隔轉(zhuǎn)移瘤壓迫右心室流出道;(11)可卡因中毒;(12)雜環(huán)類抗抑郁藥過量;(13)高鈣血癥;(14)高鉀血癥;(15)維生素B1 缺乏等。在考慮作出Brugada 綜合征的臨床診斷時必須排除以上情況。危險分層  Silvia等基于心臟驟停的危險提出了以下將Brugada綜合征患者分為三組的危險分層策略:   A組:高危組,基礎(chǔ)狀態(tài)下ST段抬高并有暈厥發(fā)作史。該組患者應(yīng)置入ICD。   B組:中危組,基礎(chǔ)狀態(tài)下ST段抬高≥2 mm,但無暈厥發(fā)作史。對該組病人的治療尚未確定。   C組:低危組,遺傳學(xué)檢測陽性但臨床表現(xiàn)型為陰性(靜息基因攜帶者)或經(jīng)藥物激發(fā)試驗才出現(xiàn)陽性ECG表現(xiàn)者。該組患者一旦出現(xiàn)暈厥、心悸等癥狀,就應(yīng)立即對其重新評估。編輯本段發(fā)病機制遺傳學(xué)機制  Brugada綜合征為常染色體顯性遺傳性疾病。研究認(rèn)為編碼鈉電流、瞬時外向鉀電流(Ito)、ATP依賴的鉀電流、鈣-鈉交換電流等離子通道的基因突變都可能是Brugada綜合征的分子生物學(xué)基礎(chǔ)。   1998年Chen等最早證實了編碼心臟鈉通道基因(SCN5A)的α亞單位突變是Brugada綜合征的遺傳學(xué)基礎(chǔ)之一。在心室復(fù)極早期,由于SCN5A基因突變導(dǎo)致內(nèi)向鈉電流(INa)減少和Ito明顯增加,心室外膜與內(nèi)膜之間Ito的電位差明顯增加,從而產(chǎn)生J點的抬高和ST段的抬高。由于右室的心外膜Ito電流比左室心外膜的Ito電流更具優(yōu)勢,因此,心電圖表現(xiàn)也特征性的定位在V1-V3的右胸導(dǎo)聯(lián)。2相折返是Brugada綜合征發(fā)生VT和VF的電生理原因,它與跨壁的復(fù)機離散度增大有關(guān),同時也與過早活動觸發(fā)機制有關(guān)。當(dāng)心室局部某一處內(nèi)外膜離子流和電位差明顯增大時,可引起相鄰部位的2相折返,從而誘發(fā)VT和VF。快速心律失常的機制  Brugada綜合征ST段抬高及誘發(fā)室速/室顫的原因尚不清楚。右室心外膜動作電位形成過程中,一過性外向電流似能說明有關(guān)機制。細(xì)胞電生理研究表明,心內(nèi)膜和心外膜動作電位(AP)的形態(tài)截然不同,即心外膜動作電位復(fù)極過程表現(xiàn)為特殊的顯著的“尖峰-圓隆形狀”,這一變化至少與3種離子流有關(guān),即鈉離子內(nèi)向電位(INa),一過性外向電流(Ito)和L型鈣離子流(ICa),心外膜存在Ito而心內(nèi)膜則無,這種差異使動作電位I相出現(xiàn)切跡,反映在心電圖呈J波和J點抬高,而外膜細(xì)胞動作電位圓隆消失,動作電位時程縮短,造成心內(nèi)膜向心外膜方向形成跨壁電流,反映在心電圖上則為ST段抬高。由于右心室壁較薄,右心室心外膜AP對心電圖的影響較左心室明顯,因此往往在V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段的改變。如上述,AP復(fù)極狀況由多種離子決定,這些離子流的改變可以引起心肌不同部位的電位差,引起復(fù)極的明顯離散,產(chǎn)生局部再興奮,這種復(fù)極過程中的再興奮是產(chǎn)生快速心律失常的發(fā)生機制或觸發(fā)因素。   自主神經(jīng)的興奮或抑制對ST段下降也有影響,如β受體興奮后L型LCa離子流加大,心外膜AP圓隆恢復(fù),使與心內(nèi)膜時限相近,內(nèi)外膜動作電位差異變小,故ST段下降,而β受體阻滯劑的作用則相反,使ST段抬高,α受體的興奮與抑制也有相似的作用。另有學(xué)者通過晚電位和體表心電圖研究提出,右室流出道處心室前壁與間隔區(qū)域存在傳導(dǎo)延擱,迷走神經(jīng)興奮時這種延擱更為明顯,這可能與Brugada綜合征患者易于在夜間出現(xiàn)室顫有關(guān)。分子生物學(xué)機制  分子生物學(xué)研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)Brugada綜合癥的發(fā)生與鈉通道基因突變有關(guān),其發(fā)生部位在LQTS3型SCN5A基因位置上,但與長QT間期致尖端扭轉(zhuǎn)性室速的基因缺陷不同,在R/W+T/W通道沒有觀察到持續(xù)的抗失活電流。因此,Brugada綜合癥與LQT誘發(fā)的室速具有不同的分子生物學(xué)基礎(chǔ)。另據(jù)推測,除SCN5A外,還可能存在有其它基因突變,導(dǎo)致動作電位早期Ito活性增加或Ica活性降低,從而引起這種特異的心電圖改變和心律失常發(fā)生,可見,Brugada綜合癥的基因具有多態(tài)性。不同患者基因突變類型可能不同,但都涉及Ito和Ica的活性改變。編輯本段治療治療策略  Brugada綜合癥的治療目的在于防止室顫的發(fā)生,減少這部分患者的猝死率。理論上,任何基因或藥物的干預(yù),只要能減少顯著的Ito電流,即能改變心電圖異常,但臨床研究表明,目前尚缺乏這種理想的有效藥物,IA類中普魯卡因胺、緩脈靈,IC類氟卡胺只阻滯INa+,不改善Ito離子,可重現(xiàn)Brugada綜合征心電圖特征,甚至誘發(fā)室顫,應(yīng)避免使用。β受體阻滯劑也有可能是反指征藥物。奎尼丁由于具有抑制迷走神經(jīng)興奮的作用,應(yīng)能阻滯一過性外向電流發(fā)生,糾正心電圖異常,防止室顫出現(xiàn),但臨床價值尚待研究。實際上,目前唯一有效的辦法只有安置植入型心臟除顫儀(ICD)。ICD能及時消除出現(xiàn)的室速或/和室顫,防止猝死發(fā)生。非藥物治療  植入型心臟復(fù)律除顫器(ICD): ICD是目前惟一已證實對Brugada綜合征治療有效的方法。國際第2屆Bmgada綜合征專家共識會議推薦:對有I型Brugada ECG表現(xiàn)的癥狀性患者如果曾有過心臟猝死發(fā)作史,無需再做電生理檢查,應(yīng)接受ICD治療。患者如果出現(xiàn)相關(guān)的癥狀如暈厥、抽搐或夜間瀕死性呼吸,在排除非心臟原因后,可接受ICD治療。無癥狀患者有I型 Brugada ECG表現(xiàn)時如有心臟猝死家族史懷疑是由Brugada綜合征導(dǎo)致的應(yīng)進(jìn)行電生理檢查。如果I型 Brugada 心電圖表現(xiàn)是自發(fā)的,當(dāng)猝死家族史是陰性時電生理檢查可進(jìn)行明確診斷。如果可誘發(fā)出室性心律失常,患者應(yīng)該接受ICD治療。   心臟起搏器:由于Brugada綜合征患者的猝死和暈厥常發(fā)生在夜間心率較慢時,提示Brugada綜合征患者室速或室顫的發(fā)生可能有慢心率依賴性,因此應(yīng)用雙腔起搏器治療有希望達(dá)到預(yù)防的療效,但目前這種治療的療效還未進(jìn)行過大規(guī)模的研究,尚無肯定的結(jié)論。   射頻導(dǎo)管消融:2003年法國的Haissaguerre等報道3例Brugada綜合征的射頻導(dǎo)管消融,針對誘發(fā)室速、室顫的室早進(jìn)行局部消融,隨訪(7±6)個月無室顫、暈厥和心臟猝死。但目前這種方法積累的病例尚少,其長期效果有待大規(guī)模試驗和長期隨訪來驗證。藥物治療  Ito電流過強是Brugada綜合征患者發(fā)病的主要機制,從理論上講,心臟選擇性的特異Ito阻滯劑應(yīng)當(dāng)治療有效,但直到目前這類藥物尚未研究成功。目前認(rèn)為有效的藥物有三種:   (1)奎尼丁:是目前唯一能顯著阻斷Ito電流的藥物,實驗結(jié)果表明,奎尼丁可糾正心電圖上的異常,防止室顫的發(fā)生。   (2)異丙腎上腺素:可增強L型鈣通道的鈣內(nèi)流 (ICa2+)并具有β-受體阻斷劑的作用,使患者抬高的ST段恢復(fù)。   (3)西洛他唑:是一種磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑,其增加I ca2+ 電流后,可使患者抬高的ST段恢復(fù)正常。   目前這些藥物治療的循證醫(yī)學(xué)資料尚少,其確切的療效還待確定。I類抗心律失常藥物能夠抑制鈉離子內(nèi)流,使Ito電流相對性增加,誘發(fā)室顫,因此對Brugada綜合征患者禁用。Ⅲ類藥物(胺碘酮)和β-受體阻滯劑,對猝死無預(yù)防效果。
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    南川區(qū) 日期:2023-05-06

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