胺碘酮的使用注意事項自1968年在法國上市至今已有45年。起初，胺碘酮是作為擴張血管和治療心絞痛的藥物，但后來阿根廷Rosenbaum教授發現其在臨床應用中具有顯著的抗心律失常作用，隨后在1985年，美國美國食品藥品監督管理局(FDA)批準胺碘酮用于危及生命和反復發作的室性心律失常。

目錄1拼音2英文參考3概述4胺碘酮說明書4.1藥品名稱4.2英文名4.3氨力農別名4.4分類4.5劑型4.6胺碘酮藥理作用4.7胺碘酮的藥代動力學4.8胺碘酮的適應癥4.9胺碘酮的禁忌癥4.10注意事項4.11胺碘酮的不良反應4.12胺碘酮的用法用量4.13胺碘酮與其他

本研究結果顯示，治療組抗心律失常有效率為80.0%，優于對照組(56.7%，P > 0.05)，說明胺碘酮聯合比索洛爾在降低室性心律失常發生率方面優于單用比索洛爾。胺碘酮是一種抗心律失常藥物，具有多重作用藥理。具有ⅰ、ⅱ、ⅲ、ⅳ類抗心律失常藥物的電生理作用，主要為ⅲ類，并有一定的抗心肌缺血和舒張血管作用，以及抗交感神經作用。對心力衰竭時神經內分泌激素的激活有調節作用。

β受體阻滯劑已經成為治療心力衰竭的標準藥物。國內外診療指南中明確指出，對所有無β受體阻滯劑的患者禁用β受體阻滯劑，對心功能ⅱ~ⅲ級CHF患者應常規使用β受體阻滯劑。比索洛爾為ⅱ類抗心律失常藥，可降低ICaL和起搏電流(If)，阻斷β腎上腺素能受體，降低交感神經效應，減輕β受體介導的心律失常。

[化學名稱][英文名][成分][特性]本品為類白色片劑。【作用類別】-0【毒理學】本品屬于III類抗心律失常藥物。主要電生理作用是延長各心肌組織的動作電位和有效不應期，有利于消除折返激動。同時又略顯無競爭力？腎上腺素受體阻滯和輕度ⅰ、ⅳ類抗心律失常藥物的性質。降低竇房結的自律性。對靜息膜電位和動作電位高度無影響。房室旁路正向傳導的抑制大于反向傳導。

能直接擴張冠狀動脈和外周血管。會影響甲狀腺激素代謝。本品特點是半衰期長，所以服藥次數少，治療指數大，抗心律失常譜廣。【藥代動力學】口服吸收緩慢且不規則。生物利用度約為50%，表觀分布容積約為60 L/kg，主要分布于脂肪組織和富脂器官。其次是心、腎、肺、肝和淋巴結。最低的是大腦、甲狀腺和肌肉。在血漿中，62.1%與白蛋白結合，33.5%可能與白蛋白結合。

胺碘酮通用名:胺碘酮英文名:Amiodarone中文別名:胺碘酮達隆、安洛酮、胺碘酮達龍、胺碘酮、碘達隆英文別名:胺碘酮、Atlansil、AtlansilCordarone、Cardilol、Corbionar、Leurquin、Rythmarone、Sedacoron、Trangorex、Tranguarone【 藥理-0/】藥效學本品屬于ⅲ類抗心律失常藥。

具有輕度ⅰ、ⅳ類抗心律失常藥物的性質。主要電生理作用是延長各心肌組織的動作電位和有效不應期，有利于消除折返激動。抑制心房和心肌傳導纖維中快鈉離子的內流，減慢傳導速度。降低竇房結的自律性。對靜息膜電位和動作電位高度無影響。房室旁路正向傳導的抑制大于反向傳導。由于復極過度，心電圖有QT間期延長和T波改變。靜脈注射有輕度負性肌力作用，但通常不抑制左心室功能。

I類代表藥物藥理作用I類鈉通道阻滯劑ⅰa奎尼丁中度阻斷鈉通道，降低動作電位零升速率，不同程度抑制心肌細胞膜K Ca 通透性，延長復極過程，延長ERP。I利多卡因輕度阻滯鈉通道，輕度降低動作電位上升速率，降低自發率，縮短或不影響動作電位持續時間。靜注普羅帕酮可明顯阻斷鈉通道，顯著降低動作電位的上升速度和幅度，且傳導速度減慢時效果最為明顯。

自1968年以來，胺碘酮已在法國上市45年。起初，它被用作擴張血管和治療心絞痛的藥物。但后來阿根廷Rosenbaum教授發現其在臨床應用中具有顯著的抗心律失常作用，隨后在1985年，美國美國食品藥品監督管理局(FDA)批準胺碘酮用于危及生命和反復發作的室性心律失常。目前，胺碘酮是應用最廣泛的抗心律失常藥物。邊肖在此綜述胺碘酮的藥學特點和臨床應用注意事項。

(2丁基3苯并呋喃基)[4 [2(二乙氨基)乙氧基] 3，5二碘苯基]酮。2胺碘酮的作用機制復雜，不完全清楚。主要是一種具有K通道阻斷作用的心臟離子多通道阻斷劑，具有輕度阻斷鈉通道(ⅰ類效應)、阻斷L型鈣通道(ⅳ類效應)和非競爭性阻斷A、β受體的作用。具有與β受體阻滯劑相似的抗心律失常作用，但作用較弱，可與β受體阻滯劑合用。

抗心律失常特點:延長心肌細胞3相動作電位，但不影響動作電位的高度和下降率(VaughanWilliams級)；單純延長心肌細胞3相動作電位是由于鉀離子流出量減少，而鈉離子和鈣離子流出量不變。降低竇房結自律性，阿托品不能逆轉；非競爭性的α和β腎上腺素能抑制該作用；減慢竇、心房、結區的傳導速度，尤其是心率快時；

本品屬于III類抗心律失常藥物。主要電生理作用是延長各心肌組織的動作電位和有效不應期，有利于消除折返激動，同時具有輕度非競爭性α、β腎上腺素能受體阻滯和輕度I、IV類抗心律失常藥物的性質。降低竇房結的自律性，對靜息膜電位和動作電位高度無影響。房室旁路正向傳導的抑制大于反向傳導，由于復極過度，口服后心電圖QT間期和T波改變可使心率減慢15.20%，PR和QT間期延長10%左右。