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1，求助NSO細胞是什么細胞

求助：NSO細胞是什么細胞這個細胞是工業生產中常用的細胞系，來源于鼠雜交瘤細胞系重組NSO,常用無血清培養基，用來生產單克隆抗體。

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2，毛細胞是什么東西

　　毛細胞為感受聲波刺激的感覺上皮細胞。分有內、外毛細胞，內毛細胞在內柱細胞的內側排成一列，外毛細胞有3～5列。內、外毛細胞的底端分別由內指和外指細胞承托著，并與螺旋神經節細胞的周圍突，形成突觸聯系。毛細胞的上面有一膠質蓋膜，近年來，在掃描電鏡下已證實，毛細胞上的纖毛是插入蓋膜膠質內，螺旋器即隨膜螺旋板而擺動

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3，什么是焰細胞

焰細胞扁形動物、擔輪動物排泄器官的一個部分．是原腎管內端或其每一分支小管內端的一種中空而生有一條或一束鞭毛的細胞．鞭毛伸入管中，生活時不斷顫動如火焰一般，故名．以上是過去的看法，是由于光學顯微鏡分辨率低導致的錯誤。在電鏡下，可以發現其實所謂的“焰細胞”是由兩個細胞組成的。原腎管端的稱“帽狀細胞”，另一端的稱“管狀細胞”，帽狀細胞內有兩根鞭毛通入管細胞內，在鞭毛的擺動下，使水流從帽狀細胞流入管狀細胞，進而流出體外。所以原腎的主要作用其實是對水的調節，在其同時起到了排泄作用。

什么是焰細胞

4，靶細胞是什么

原來生物學過，記不太清了。就是人體有病毒侵入時，靶細胞先會“上陣”，附著在病毒上，并發出化學或是生物信號通知，免疫細胞得到這些信號就循著過來了，之后把靶細胞和病毒一塊清除，大概是這樣。這就像是某人隨身攜帶的GPS全球定位系統，迷路時向衛星發射信號，地面控制中心得到信號就前來營救，不過在人體內，靶細胞相當于偵查員和標記員.

就是目標細胞啦~~就是你射擊打靶時的那個目標，也就是所謂的靶，（如：效應t淋巴細胞殺死受感染的體細胞，這個體細胞就是靶細胞）（又如：胰島β細胞分泌胰島素，作用于肝細胞，分解糖元，這個肝細胞就是靶細胞）

5，如何驗證細胞允許使用的最高代次

驗證細胞允許使用的最高代次比較困難，也要看具體是哪種細胞。藥典對于生物制品的要求強調安全、有效、質量可控。比如CHO細胞，藥典明確規定CHO，C28株主細胞庫的傳代應不超過第21代，工作細胞庫應不超過第26代，生產疫苗的最終細胞代次應不超過第33代。

將新鮮的組織或器官，用機械方法將其分離，并用胰蛋白酶處理，形成單細胞懸液。在培養液中，單細胞貼壁生長，數天后形成單層細胞，稱原代細胞，分離病毒最為敏感。將原代細胞培養物用胰蛋白酶或螯合劑edta處理，使原代細胞從容器壁上脫落并分散成單個細胞。做成細胞懸液，分瓶培養后，再次長成的單層細胞，稱為次代細胞。之后為第三代。。。。。。

6，癌細胞的定義是什么

癌細胞是一種變異的細胞，是產生癌癥的病源，癌細胞與正常細胞不同，有無限生長、轉化和轉移三大特點，也因此難以消滅。　　癌細胞由“叛變”的正常細胞衍生而來，經過很多年才長成腫瘤。“叛變”細胞脫離正軌，自行設定增殖速度，累積到10億個以上我們才會察覺。癌細胞的增殖速度用倍增時間計算，1個變2個，2個變4個，以此類推。比如，胃癌、腸癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增時間平均是33天；乳腺癌倍增時間是40多天。由于癌細胞不斷倍增，癌癥越往晚期發展得越快。　　癌細胞的內外潛藏著自身無法克服和無法排除的逆轉因素，這是它的特點，也是它的缺點，造就了它的不穩定性。　　科學家指出，癌癥細胞在轉移過程中會遇到很多困難，首先要經過數十次變異，然后要克服細胞間粘附作用脫離出來，并改變形狀穿過致密的結締組織。成功逃逸后，癌癥細胞將通過微血管進入血液，在那里它還可能遭到白細胞的攻擊。接下來癌細胞將通過微血管進入一個新器官（現被稱為“微轉移”）。在這里，癌細胞面臨著并不友好的環境（稱作“微環境”），有些細胞當即死亡，有些分裂數次后死亡，還有一些保持休眠狀態，存活率僅為數億分之一。存活下來的癌細胞能夠再生和定植，成為化驗中可發現的“肉眼可見轉移”。隨著轉移的發展,它擠走了正常的細胞,破壞了器官的功能,最后足以致命

在正常情況下，細胞內存在著與癌癥有關的基因，這些基因的正常表達是個體發育、細胞增殖、組織再生等生命活動不可缺少的，這些基因只有發生突變時才有致癌作用，變成癌基因。這些具有引起細胞癌變潛能的基因稱為原癌基因（proto-oncogenes）。原癌基因屬于顯性基因，等位基因中的一個發生突變，就會引起細胞癌變。正常細胞中雖然存在著原癌基因，但是原癌基因的活動受到嚴格的精密調控，其編碼產物是細胞生長和分化所必需的，不會引起癌變。然而，當原癌基因發生了變化，產生了超出細胞活動所需要的產物，就會引起細胞癌變。原癌基因的這種變化稱為原癌基因的激活。癌癥起始于一個細胞突變，而人體是由大量體細胞組成的。人的一生大約要進行1016次細胞分裂。即使不接觸致癌劑，每個基因發生自然突變的概率為10-6。可以推算出人的一生中每個基因會有1010突變概率。由此估計，一個突變細胞中應當有許多與細胞增殖有關的基因發生突變，失去了對細胞增殖的調控能力。然而事實上，人體癌癥發病率并沒有預想的那樣高。由此可見，一次突變并不足以將一個健康細胞轉變為癌細胞。一個細胞癌變要求在一個細胞中發生幾次單獨的突變，它們共同作用才能誘發細胞癌變。經統計，一個細胞轉化需要發生3～7次單獨的隨機突變。雖然癌癥起始于一個細胞突變，但是這個突變細胞的后代必須經過幾次突變，才能形成癌細胞。流行病學的統計表明，癌癥的發病率隨年齡的增長而提高，而且是幾何級數提高，癌癥的發病率是年齡的3次方、4次方甚至5次方。癌癥的漸進發生過程非一日之寒，需要數年時間，在此期間既有內因的作用，也有外因的誘發，致癌因子需要有劑量累積效應。癌癥的發生要有許多因子的共同作用。體內還有免疫監控系統，可以隨時消滅癌細胞。因此，許多癌癥不是不可避免的。細胞中還存在另一類基因與遏制細胞增殖有關，這類基因的缺失或失活，也可引起細胞癌變，這類基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或腫瘤抑制基因（tumor suppressor genes）。抑癌基因與原癌基因不同，抑癌基因是隱性基因，需要兩個等位基因都突變失活，才能引起細胞癌變。如果親代傳遞給后代的某一抑癌基因中有一個等位基因無功能，這個后代個體就容易患癌癥。在正常細胞中，原癌基因與抑癌基因協調配合，共同維持細胞的正常增殖活動。

癌細胞是原癌基因在化學或物理條件下被激活的結果。能夠無限增殖，其細胞膜上的糖蛋白數量少，因而粘著性低，易轉移。其細胞形態成畸形，細胞內線粒體較多。