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1，問吃什么東西可以補鉀

大多數豆類比如黑豆蕓豆之類的都是高鉀低鈉的好東西~還有香蕉，海帶啊

問吃什么東西可以補鉀

2，什么食物最能補身體里的鉀

鉀是人體內一種重要的微量元素，主要貯存于細胞內，它與細胞外的鈉協同起著維持細胞內外正常滲透壓和酸堿平衡的作用，并且能維持神經和肌肉的正常功能。特別是能起著心肌正常運動等作用。所以，如果人體缺鉀，就會使人感到倦意無力，精神和體力下降，耐熱能力也會降低。若嚴重缺鉀時，將會導致人的心律失常和全身肌肉無力。　　因此，夏季尤須注意從飲食中攝取鉀，補鉀首選是飲茶。茶葉中含鉀量豐富，要多飲茶；其次足多吃含鉀較多的豆類，如青豆、黑豆、赤豆、綠豆、蠶豆等；再次是蔬菜和水芹菜、香菜和香蕉、柑桔等等；此外，玉米、紅薯以及牛奶、雞肉、鯉魚、黃魚等的含鉀量也不少。因此，人們在汗流陜背的炎夏適當多吃—些含鉀類食物，使人精力旺盛。

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3，人體缺鉀是什么癥狀怎樣補充鉀

什么是低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol／L，稱為低鉀血癥。什么原因引起低鉀血癥多見于長期禁食或少食，鉀鹽攝入不足；大量嘔吐，腹瀉和長期應用速尿等利尿藥致鉀排出過多而引起。臨床表現以神經、肌肉功能障礙為主的病癥，失鉀越多越快或同時伴有Na＋、Ca＋濃度增高，則癥狀更明顯，低鉀血癥常與原發病的癥狀相混雜，易延誤診斷，應加以重視。靜脈補鉀時，尿量須在30ml／小時以上，切勿過快或過量，嚴禁靜脈推注。低鉀血癥有什么癥狀 1.四肢軟弱無力，軟癱，腱反射遲鈍或消失，嚴重者出現呼吸困難。 2.神志淡漠，目光呆滯，嗜睡，神志不清。 3.惡心，嘔吐，腹脹，腸麻痹。 4.心悸，心律失常。低鉀血癥需要做哪些檢查 1.血清鉀低于3.5mmol／L。 2.心電圖顯示T波低平，雙向或倒置和出現U波。如何治療 1.積極治療引起缺K＋的原發病，恢復正常飲食。 2.補充鉀鹽：（1）補鉀時，能口服盡量口服，不能口服者靜脈補充。（2）靜脈補氯化鉀，嚴禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，濃度不要超過3％，滴速每分鐘不要多于80滴；每24小時滴入總量不要超過6g-8g。（3）當伴有酸中毒時，可改用碳酸氫鉀。（4）對伴有肝功能損害者，可改用谷氨酸鉀。（5）心臟受累明顯或伴有缺Mg時，可用L－門冬氨酸鉀鎂。

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4，低血鉀怎么辦

編輯詞條低血鉀　　英文名稱： Hypokalemic 　　中文名稱：低血鉀　　名詞解釋：當人體血漿中鉀離子濃度低於3.5 mEq/L時稱為低血鉀，常見原因為攝取減少、流失過多，如腹瀉、嘔吐等及鉀離子由細胞外液轉移至細胞內液。當人體發生低血鉀時，將影響人體的心臟血管、中樞神經、消化、泌尿及肌肉系統。　　人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90％由小腸吸收。腎臟是排鉀和調節鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收，以后遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留于體內，故易引起缺鉀。血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀＜3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷。　　【診斷】　　主要根據病史和臨床表現。血清鉀測定血K+＜3.5mmol/L時，出現癥狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時，血清K+可不顯示降低。此外可根據心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現U波等。　　【治療措施】　　(1)、一般采用口服鉀，成人預防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d（每g氯化鉀含鉀13.4mmol）。氯化鉀口服易有胃腸道反應，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol）。　　(2)、靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可靜脈推注。補鉀量視病情而定，作為預防，通常成人補充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多。　　(3)、補鉀注意點：a.尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引起血鉀過高。b.伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應用谷氨酸鉀，每支6.3g 含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內靜滴。C.靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成。d.切忌滴注過快，血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停。e.K+進入細胞內的速度很慢，約15h才達到細胞內、外平衡，而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數日，勿操之過急或中途停止補給。f.缺鉀同時有低血鈣時，應注意補鈣，因為低血鈣癥狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正后，可出現低血鈣性搐搦。g.短期內大量補鉀或長期補鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發生高血鉀。　　【病因學】　　引起缺鉀或低鉀血癥的原因很多，常見的有：a.鉀攝入不足，如長期進食不足，給病人補液時，長期未給補鉀鹽液體，或在營養支持過程中，營養液中鉀鹽的補充不足；b.鉀損失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及消化道瘺，大量丟失消化液，長期應用速尿、利尿酸等利尿劑及皮質激素等使鉀從腎臟排出過多；c.鉀在體內分布異常，如大量輸注葡萄糖與胰島素合用，或堿中毒時，都能使大量鉀轉入細胞內，出現低鉀血癥。　　【臨床表現】　　臨床表現和細胞內、外鉀缺乏的嚴重程度相關，更主要的是取決于低血鉀發生的速度。血清K+＜2.5mmol/L時，癥狀較嚴重。短時期內發生缺鉀，癥狀出現迅速，甚至引起猝死。　　(1)、神經肌肉系統表現為神經、肌肉應激性減退。當血清K+＜3.0mmol/L時，可出現四肢肌肉軟弱無力，低于2.5mmol/L時，可出現軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。中樞神經系統表現癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。　　(2)、消化系統缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。　　(3)、心血管系統低血鉀時一般為心肌興奮性增強，可出現心悸、心律失常。嚴重者可出現房室阻滯、室性心動過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴大，末稍血管擴張，血壓下降等。　　(4)、泌尿系統長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠曲腎小管細胞受損，對抗利尿激素反應降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現尿潴留，病人常易合并腎盂腎炎。　　(5)、酸堿平衡紊亂低血鉀可導致代謝性堿中毒。　　【預防】　　重在于預防。一是及時去除病因，二是對可能發生缺鉀，如長時間禁食，體液丟失較多的傷病員，應及時補充鉀。

低鉀血癥由于總體鉀貯備缺乏或鉀異常運動進入細胞內引起血清鉀濃度下降＜3.5mEq/L. 病因學和發病機制低鉀血癥可以是鉀攝入減少,但通常是由于過度尿鉀或胃腸道鉀丟失所致.異常胃腸道鉀丟失發生在慢性腹瀉和長期濫用瀉劑或腸道轉流.胃腸道鉀丟失的其他原因包括食粘土癖,嘔吐和胃吸引.罕見有結腸絨毛腺癌可引起胃腸道大量鉀丟失.胃腸道鉀丟失,由于代謝性堿中毒和容量丟失興奮醛固酮分泌,而合并腎鉀丟失. 鉀向細胞內轉移同樣可引起低鉀血癥.所以發生在全胃腸外營養,大量進餐和給胰島素后的糖原合成過程中.興奮交感神經系統,尤其用B2 -激動劑,如舒喘寧,叔丁喘寧,由于細胞鉀吸取可產生低鉀血癥.很類似,嚴重低鉀血癥偶爾見于甲狀腺毒癥病人由于過度β-交感興奮(低血鉀甲狀腺周期性麻痹).家族性周期性麻痹是罕見常染色體顯性遺傳疾病.由于突然鉀向細胞內異常轉移(見高鉀血癥),引起一過性,發作性嚴重低鉀血癥為特征.發作常伴有不同程度麻痹.典型有由大量進食碳水化合物或劇烈鍛煉所促發,但變異型無這些表現. 不同的疾病可引起腎鉀喪失增加.尿鉀排泄可發生于過多鹽皮質類固醇直接作用遠端腎單位促使泌鉀.庫欣綜合征,原發性醛固酮增多癥,罕見的腎素分泌腫瘤,糖皮質激素可治療性醛固酮增多癥(罕見遺傳性疾病)和先天性腎上腺皮質增生均可引起鹽皮質激素過多的低鉀血癥.抑制11-β羥類固醇脫氫酶(11β-HSDH)阻斷皮質醇(有一些鹽皮質激素活性)轉變成皮質素(無鹽皮質激素活性).這些物質如甘草酸(見于甘草和咀嚼煙草)抑制11β-HSDH導致腎鉀排泄. Liddle綜合征(參見第229節)是一種罕見的常染色體顯性疾病,以嚴重高血壓和低血鉀為特點.Liddle綜合征通過遠端腎單位無限的鈉重吸收,后者由于一種突變見于上皮鈉通道亞單位基因編碼上.不適當高鈉回吸收導致高血壓和腎鉀喪失. Bartter綜合征是一原因未定的不常見疾病,特征是腎鉀,鈉損耗,過度產生腎素和血管緊張素和正常血壓. 最后,腎鉀損耗可以由于許多先天性和獲得性腎小管病變所致,如腎小管酸中毒和范康尼(Fanconi)綜合征,一種少見綜合征,可導致腎臟鉀,糖,磷,尿酸和氨基酸丟失. 利尿劑是更多導致低鉀血癥的最常用藥物.耗鉀利尿劑阻滯鈉近,遠端腎單位回吸收,包括噻嗪類,袢利尿劑和滲透性利尿劑.氨體舒通,阿米洛爾和氨苯蝶啶阻滯遠端小管和集合管鈉回吸收,因此不伴有耗鉀.經誘導腹瀉,瀉藥,尤其是濫用,可引起低鉀血癥.偷用利尿劑和/或濫用瀉藥常常是持久性低鉀血癥的原因,尤其是偏愛體重喪失病人和容易得到藥物康復護理員. 其他可引起低鉀血癥藥物包括兩性霉素,抗假單孢菌青霉素(如羧芐青霉素)和大劑量青霉素.最后,低鉀血癥可見于急慢性茶堿中毒. 癥狀,體征和診斷嚴重低鉀血癥(血漿鉀＜3mEq/L)可出現肌無力,導致麻痹和呼吸衰竭.其他肌肉功能紊亂包括痙攣,肌束自發性收縮,麻痹性腸梗阻,換氣過低,低血壓,搐搦,橫紋肌溶解.持續性低鉀血癥可損害腎濃縮功能,引起多尿伴繼發性煩渴.雖然低鉀血癥同樣可伴隨代謝性酸中毒發生,如腹瀉和腎小管酸中毒,但常常有代謝性堿中毒.一般情況下,GFR,水和鈉平衡不受低鉀血癥影響.然而,類似腎性尿崩癥狀態可見于嚴重鉀丟失. 血漿鉀水平＜3mEq之前通常對心臟影響甚微.低鉀血癥可以產生室性和房性早搏,室性和房性心動過速,Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯.以往存在明顯心臟病病人和/或接受毛地黃治療病人有心臟傳導阻滯危險,即使低鉀血癥甚輕.特征性ECG改變：S-T段壓低,增加U波波幅,T波波幅＜U波(同一導聯)見圖12-1. 低鉀血癥診斷是根據血漿或血清鉀水平＜3.5mEq/L(見上文). 預防和治療接受利尿劑治療的大部分病人,不需常規鉀替代治療.然而,接受毛地黃治療病人,用82 -激動劑哮喘病人和NIDDN病人中,避免低鉀血癥特別重要.這些病人應該用中效最小有效劑量利尿劑,應限制飲食中鈉攝入(＜2g/d),繼治療開始,需密切監測血漿鉀.一旦血鉀濃度穩定,監測頻度減少,除非劑量增加,低鉀血癥癥狀或其他問題發生.假如低鉀血癥發生,有指征補鉀,如可能應停用利尿劑.對用利尿劑治療的偶爾有低鉀血癥病人,加用氨苯蝶啶100mg/d或安體舒通25mg每日4次口服可能有用,但應避免用于腎衰,糖尿病或由于低腎素-低醛固酮(Ⅳ型腎小管酸中毒)伴有高鉀血癥間質性腎病病人.對腎衰病人,矯正缺鉀應非常謹慎. 當低鉀血癥輕度,糾正原發病變可能足以.當缺乏和低鉀血癥比較嚴重(血漿鉀＜3mEq/L)或當需持續用耗鉀藥物,可口服KCl(10%KCl).過度進行性鉀丟失,矯正血鉀缺失通常用20~80mEq/d分次口服數天.然而,長期饑餓后重新進食期間補鉀可能需數周. 已有各種補鉀口服制劑.KCl溶液劑量＞25~50mEq口服由于味差難以耐受.腸溶膠囊鉀制劑已發現有引起小腸潰瘍.蠟浸KCl制劑似乎安全,易耐受.用微膠囊KCl制劑胃腸道出血更少見.已有數種含8~10mEq的膠囊制劑. 當低血鉀嚴重,癥狀出現或對口服無反應時,必須腸道外補鉀.因為鉀進入細胞緩慢,低鉀血癥矯正速率受限制.高血漿鉀濃度缺鉀病例,如糖尿病酮酸中毒,應該等待血漿鉀下降后才靜脈給予鉀.即使當鉀缺乏嚴重,繼續過度鉀丟失,罕見需要給予鉀＞80~100mEq/24h.現代精確的靜脈灌注泵已減少了補高濃度KCl溶液的危險.然而大多數情況是,靜脈給予溶液鉀濃度不需＞60mEq/L,滴注速度不應＞10mEq/h.偶爾可能需要比較快地補給KCl溶液以阻止進行性嚴重低鉀血癥.滴注速率＞40mEq/hKCl應該進行持續心臟監護和測定血漿鉀/h,避免嚴重高鉀血癥和/或心臟停搏.為了補充KCl,葡萄糖液不是理想選擇,因為隨后增高病人血漿胰島素水平可導致一過性低鉀血癥加重,癥狀加劇,特別是洋地黃化病人.最后,當低鉀血癥伴有低鎂,通常需矯正鎂缺乏去阻止腎鉀丟失和促使鉀充盈

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