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1，如何預防和治療腎性糖尿病

你好，沒有什么需要太注意的，主要還是預防為主，及時發現及時治療。屬小腸葡萄糖半乳糖吸收不良綜合征者，改喂果糖可以有效預防本癥，繼發性腎性糖尿主要積極治療原發病，防止腎毒物質損害等。

您好；可以考慮去北京協和醫院就診，歡迎您的咨詢，祝您早日康復

如何預防和治療腎性糖尿病

2，血糖不高尿糖高是不是腎性糖尿

蘇先生，根據您提供的信息，初步判斷導致您在血糖正常的情況下出現尿糖的原因是腎性糖尿。腎性糖尿是由于各種病因（原發或繼發因素）導致的近端腎小管對葡萄糖重吸收功能下降所導致的。在我科比較常見的導致腎性糖尿的原發疾病主要是間質性腎炎。而導致間質性腎炎的危險因素最為常見的是一些藥物或毒物引起的。不知您是否在發病前一段時間有過一些用藥史或重金屬接觸史，尤其是中藥或者偏方？其他的一些常見的導致腎性糖尿的疾病包括范可尼綜合征，Lowe綜合征等等。建議到正規醫院的內分泌科繼續求診，做一些專業的檢查以確診。齊卡2013-8-3

血糖不高尿糖高是不是腎性糖尿

3，腎性糖尿

腎性糖尿是指血糖濃度正常而出現糖尿，患者空腹血糖及糖耐量均正常。各種先天或獲得性原因(如家族性腎性糖尿及各種腎小管性酸中毒等)引起腎臟近曲小管損害，致使腎小管重吸收葡萄糖的功能減退，而腎小球濾過率仍然正常，因腎糖閾值降低而呈現糖尿，常伴有氨基酸、碳酸氫鹽及尿酸等重吸收障礙。但也有一部分腎性糖尿患者可轉變為真正的糖尿病。目前認為不需要特殊治療，對某些可能發生低血糖和酮癥的病人應予補糖治療。為了預防低血糖，可給患者足夠的碳水化合物，避免長時間饑餓，妊娠期注意加強營養，多餐飲食。繼發性腎性糖尿，主要是治療其原發疾病。

腎性糖尿

4，腎性糖尿病是什么

本病常為遺傳病，多為常染色體隱性遺傳病，也有的呈顯性遺傳。繼發性腎性糖尿較少見。腎性糖尿病是指在血糖濃度正常或低于正常腎糖閾的情況下，因為腎小管對糖的重吸收功能下降，所引起的糖尿現象。如無癥狀不需治療。偶有發生低血糖者，可給予補充糖。本病預后良好。繼發性腎性糖尿病，主要是治療其基礎疾病。妊娠期腎性糖尿在分娩后自然消失。

這類疾病，到目前狀況，通常沒有十分有效的辦法。對癥處理為原則，結合中藥治療。主要困難是大量蛋白尿難以消除或減少，浮腫往往很嚴重。部分病例常常由于嚴重浮腫（胸腹水等）、尿少或心衰而行透析治療。血肌酐沒有達到尿毒癥指標并非不透析的指征。要根據情況決定什么時候透析。以上供參考。江蘇省中醫院-腎內科-周恩超主任醫師

5，腎性糖尿的病因

1.原發性腎性糖尿亦稱家族性腎性糖尿，多為常染色體隱性遺傳病，也有的呈顯性遺傳。本病根據糖滴定曲線可分為兩型：（1）A型腎糖閾及腎小管葡萄糖最大重吸收率（TMG）均減低，在血糖不高時腎小管對葡萄糖重吸收亦低于正常故為真性糖尿?？蔀槟I小管單獨對葡萄糖轉運有障礙，但常合并其他腎小管轉輸功能缺陷，如Fanconi綜合征Lowe綜合征等。（2）B型腎糖閾降低而TMG仍正常，故為假性腎性糖尿，是由于個別腎單位對葡萄糖的重吸收功能減低，血糖未達腎小管葡萄糖最大吸收率，就出現糖尿即腎糖閾減低，臨床較常見。（3）0型表現為在任何情況下，都不能重吸收葡萄糖。其遺傳的機制不清。2.繼發性腎性糖尿較少見，可繼發于慢性腎臟疾病，如慢性間質性腎炎、腎病綜合征、多發性骨髓瘤或其他腎毒物質，如鉛、鎘、汞、草酸、氰化物及其他遺傳性疾病、Fanconi綜合征、Lowe綜合征、胱氨酸儲積癥等。

6，腎性糖尿是怎么引起的

(一)發病原因腎性糖尿的病因分為原發性和繼發性。1.原發性腎性糖尿亦稱家族性腎性糖尿(familialrenalglycosuria)，多為常染色體隱性遺傳病，也有的呈顯性遺傳。本病根據糖滴定曲線可分為兩型：(1)A型：腎糖閾及腎小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均減低，在血糖不高時腎小管對葡萄糖重吸收亦低于正常，故為真性糖尿?？蔀槟I小管單獨對葡萄糖轉運有障礙，但常合并其他腎小管轉輸功能缺陷，如Fanconi綜合征、Lowe綜合征等。(2)B型：腎糖閾降低而TMG仍正常，故為假性腎性糖尿。是由于個別腎單位對葡萄糖的重吸收功能減低，血糖未達腎小管葡萄糖最大吸收率就出現糖尿，即腎糖閾減低，臨床較常見。2.繼發性腎性糖尿較少見，可繼發于慢性腎臟疾病如慢性間質性腎炎、腎病綜合征、多發性骨髓瘤或其他腎毒物質如鉛、鎘、汞、草酸、氰化物及其他遺傳性疾病Fanconi綜合征、Lowe綜合征、胱氨酸儲積癥等。(二)發病機制正常腎小管對葡萄糖具有很強的重吸收潛力，生理狀態下尿中只有極少量葡萄糖排泄(<10g=""24h=""2=""22mmol=""l=""7=""8=""10=""6mmol=""l=""140=""190mg=""dl="">2.2mmol/L(40mg/dl)。正常尿中分泌微量的葡萄糖，其濃度<0.83mmol/L(15mg/dl),故檢查結果呈陰性，通過上述方法測量的平均值4.15mmol/24h(75mg/24h),其范圍0.83～7.5mmol/24h(15～135mg/24h)或300nmol/min(60～540nmol/24h),只有高于正常范圍7.3～17mmol/(24h·1.73m2)[132～316mg/(24h·1.73m2)]才可出現尿糖陽性。11在沒有干擾因素時，腎臟重吸收糖的能力取決于腎小管上皮細胞糖重吸收載體的數量及其能力兩個參數。臨床上常以腎小管糖最大重吸收率(MTG)及腎糖閾兩個指標衡量腎臟對葡萄糖的重吸收功能。MTG實際上是指在血糖濃度遠遠高于腎糖閾的情況下，單位時間內腎小球濾過糖的總量(腎小球濾過率與血糖濃度的乘積)與終尿糖排泄量(尿糖濃度與尿量之乘積)之差。從另一個角度上認識，MTG是單個腎小管糖最大重吸收率與腎單位總數之乘積。所以，MTG顯然受到腎單位總數與單個腎小管功能的雙重影響。另外，鈉離子的重吸收率可作為MTG的干擾因子。正常人MTG為250～375mg/min，男性高于女性，小兒按體表面積校正后與成人相同，但老年人較低。腎糖閾是指血糖逐漸升高時能引起糖尿現象的起始血糖濃度。腎糖閾值的大小不僅與單個腎單位的球-管平衡功能有關，還與整個腎臟各個腎單位糖重吸收閾值的一致性有關，整體腎糖閾實際上反映的是重吸收糖功能最差的那部分腎單位的腎糖閾。正常人腎臟糖閾為8.88mmol/L(160～190mg/dl)。按GFR為125ml/min計，此時濾液中的糖負荷量為：(160～190mg/dl)×125ml/min=200～237mg/min，此值顯然小于MTG。這一現象的出現與糖與重吸收載體的親和力、腎單位重吸收能力的不均一性有關?？傊?，本病發病機制未明，可能與下列因素有關：1.近端腎小管表面積與腎小球濾過膜面積之比率減少，所導致的球管失衡。2.腎小管對葡萄糖重吸收的轉運系統功能不均衡。3.腎小管細胞對不同濃度葡萄糖的聚積功能減低葡萄糖重吸收轉運體數目減少，或親和力改變或梯度障礙。4.腎小管細胞膜對葡萄糖的滲透性降低。此外，腸道對葡萄糖的吸收也有障礙。